DOCENCIA UNIVERSITARIA
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RESUMEN

La infección por hepatitis B es un problema de salud pública a nivel mundial. El Perú, ubicado en una zona de endemicidad intermedia, no es ajeno a esta realidad. El propósito del presente artículo es presentar la evolución de las investigaciones sobre dicha enfermedad, se revisaron 60 referencias (1970-2002), no se observó una secuencia en las investigaciones sobre prevalencia, además se usaron distintos marcadores. Los resultados sobre la presencia del HBsAg variaron entre costa (0-4,8%), sierra (13,8-16%) y selva (3-17,1%), sin tener investigaciones globales. Sobre los estudios en grupos de riesgo, las guarniciones militares en zona de selva han reportado brotes e identificado al HbsAg hasta en 43,2% de su población. En trabajadoras sexuales, los estudios muestran prevalencia en los marcadores de 51,5 a 89,3%. En personal de salud, se reportó el HBsAg entre 0 y 7,8%, teniendo los servicios de banco de sangre, nefrología, odontología y gastroenterología, mayor número de casos. Las investigaciones sobre respuesta serológica a la aplicación de vacunas se iniciaron en 1987, en comunidades nativas selváticas; posteriormente se aplicó un programa piloto apoyado por OPS/OMS en Abancay. Desde 1996, el MINSA estableció inmunizaciones a menores de un año en zonas de alta y mediana endemicidad, ampliando el 2003 la vacunación de este grupo a todo el país. Se concluye que a pesar de los avances en el control de la hepatitis B, se requiere una visión conjunta de todos los sectores involucrados para establecer acciones concretas y continuas tanto en análisis de costos, epidemiología y educación.

Palabras clave: Hepatitis B/epidemiología, transmisión, prevención & control; Perú (fuente: DeCS BIREME).
INTRODUCCIÓN

La infección por hepatitis B es un problema de salud pública a nivel mundial, ya que tres cuartas partes de la población se encuentra viviendo en zonas con significativos niveles de infección, se estima la existencia de más de 300 millones de personas infectadas, de las cuales entre una o dos millones mueren anualmente por alguna enfermedad hepática relacionada con este virus (hepatitis crónica, cirrosis o hepatocarcinoma) 1,2.

En la literatura internacional se puede apreciar reportes sobre hepatitis B desde la guerra civil norteamericana (1861-65), donde se notificaron 32 154 casos posibles. Asimismo, se registran datos de esta enfermedad en la guerra franco-prusiana (1870-71), en las epidemias de la Primera y Segunda Guerra Mundial, y en la guerra de Corea, en 1950 3. De esta manera, la transmisión de la enfermedad al hombre, comprobada mediante experimentos de contagio voluntario 4, así como la transmisión parenteral, quedó demostrada durante las últimas guerras en Europa y EE.UU. en el siglo XX.

En 1947, MacCallum diferencia dos tipos de hepatitis 4-6, de acuerdo con el medio de transmisión: hepatitis A, que se propaga a través de alimentos y agua contaminadas (llamada hepatitis infecciosa, hepatitis de incubación corta, enfermedad de Botkins, hepatitis MS-1), y la hepatitis B, que se propaga a través de la sangre (denominada hepatitis a suero homólogo, hepatitis de incubación larga, hepatitis MS-2)6,7.

Blumberg y Alter, tras evaluar las reacciones sexológicas de diferentes orígenes y países, en 1963, descubrieron una proteína (antígeno) en la sangre de un aborigen australiano que reaccionó con la sangre de un hemofílico de Nueva York, llamándolo antígeno Australia (Aa), conocido posteriormente como HBsAg 5. A fines de la década de 1960, otros investigadores coincidieron que el Aa está relacionado con este virus, iniciándose estudios para preparar una vacuna contra la hepatitis B 3. Además, empiezan a aparecer publicaciones en las que se introducen pruebas específicas para la detección del antígeno, como la electroforesis a contracorriente, el complejo-fijación, y la inmunodifusión radial 8.

En 1970, Dane et al., con la ayuda del microscopio electrónico, descubren partículas enteras del virus en muestras de sangre 3 e identificaron su cubierta externa de lipoproteínas y su núcleo central de ADN y polimerasa 7,9. Posteriormente, Krugman et al. encuentran que el suero con Aa inactivado por calor era inmunogénico (no infeccioso)10, lo cual indujo al desarrollo de vacunas mediante la purificación del plasma 11. En esta misma década, EE.UU. aprueba leyes que exigen realizar análisis de sangre de donantes buscando la presencia del HBsAg 3.

A principios de la década de 1980 se formula la hipótesis de transmisión de la hepatitis B, por medio de insectos hematófagos, la cual se ve reforzada por estudios en África 12, donde encuentran positividad para el HBsAg en 28 grupos de mosquitos, la mayoría Aedes aegypti 12-14. Además, empieza a hacerse mención de la asociación de hepatitis B con carcinoma hepático primario 15-18. Por otro lado, se desarrolla una vacuna con subunidades del virus obtenidas de suero sanguíneo, demostrándose su eficacia 19, y en 1983, aparece otra vacuna obtenida de la levadura, que también es aprobada para su uso 5.

El Perú, ubicado en una zona de endemicidad intermedia, no es ajeno a esta realidad, por lo que desde hace ya tres décadas se empiezan a emitir diversos artículos científicos sobre el tema. Consideramos relevante, debido a los diversos resultados observados en las publicaciones, tener una vista panorámica de estas, que proporcione un mayor alcance del conocimiento de la hepatitis B en nuestro país.

ANTECEDENTES

Los primeros datos sobre prevalencia de esta enfermedad en nuestro país recién son publicados a partir de 1970 20 en un estudio a nivel mundial (12 000 sueros), que reportó el más alto porcentaje de portadores crónicos en el Perú (10%), la muestra obtenida fue de una tribu aislada de la selva, a orillas del río Curanja. Sin embargo, ya en 1818, José Manuel Valdéz, en un escrito pionero, se refiere a la hepatitis B como «fiebre efímera», o «tifus icteroide», describiéndola como un proceso de vómitos biliosos y color amarillo intenso de la piel. Incluso, su presencia fue observada en las tropas que lucharon por la independencia del Perú (1821) y posteriormente en la guerra de los montoneros en el conflicto con Chile, en 1880 3.

Arica, en 1972, analizando muestras de donantes del banco de sangre del Hospital Central del Empleado (actual Hospital Edgardo Rebagliati Martins), en Lima, obtuvo 1% de portadores del HBsAg 21. De manera similar, Aguilar encuentra 1,33% en el Hospital Militar 22. El mismo año, Garrido realiza el primer trabajo en las tres regiones del país, Costa (Lima), Sierra (Cerro de Pasco) y Selva (Iquitos), tomó 630 muestras, e informó 3% de portadores en Iquitos y 0% en los otros departamentos 23.

Madalengoitia, en 1975, con 2593 muestras sexológicas de pobladores de la zona oriental del país y del departamento de Tumbes, obtuvo una prevalencia de 1,4%8. Méndez, en 1979, estudia a nivel nacional personas aparentemente sanas, describiendo prevalencias de 1 a 3,5%, sin embargo, en poblaciones endémicas (Abancay, Iquitos) llegó a 4%. Dos años después, obtiene nuevas muestras en Abancay y encuentra 5,23% de respuesta positiva para HBsAg 24 26.

En 1980, en el VII Congreso Peruano de Gastroenterología, Soriano refiere haber encontrado una prevalencia de 0,8% de HbsAg en muestras de donantes del Hospital Central del Empleado 27. En esta misma década, Méndez continuó sus estudios, realizando pruebas serológicas a 3601 muestras de personas aparentemente sanas de 14 de los 24 departamentos del Perú. Llamó la atención la variabilidad de prevalencia de algunos marcadores entre Huaraz (5,7%) y Abancay (90,7%). El HBsAg fue más alto en la selva (4,9%), mientras que el Anti-HBs tuvo mayor prevalencia en Abancay (86,9%), Loreto (58,2%) y Madre de Dios (57,3%)28.

De igual forma, entre 1977 y 1985, en el Instituto Nacional de Salud (INS) se examinaron 1512 muestras de enfermos ictéricos de las tres regiones del país, identificándose HBsAg en 24,9%. Según los archivos del INS, entre 1982 y 1986, el promedio anual de casos comprobados de hepatitis B notificados ha sido de 3927 en la costa, 2184 en la sierra y 883 en la selva 28.

Colichón, a mediados de la década de 1980, estudia dos grupos (peruanos y suizos) en una comunidad de residentes Cashibo, en Pucallpa, e informa marcadores positivos de hepatitis B de 85,7% y 30,7% respectivamente 29. Otro estudio diseñado para identificar HBsAg en 1800 personas de 18 ciudades del país, informó de manera preliminar una prevalencia global de 3,8% en 7 ciudades. Chiclayo e Ica tuvieron la mayor prevalencia (4,9% y 4,8% respectivamente), seguidos por Iquitos (4%)30.

Una de las poblaciones más estudiadas con relación a esta enfermedad es la provincia de Huanta, en Ayacucho. Aquí se reporta la hepatitis desde la década de 1960, con la limitación del diagnóstico clínico, ya que recién desde 1985 se realizan estudios serológicos, demostrando que los casos correspondían a hepatitis B 31. Entre 1960 y 1982, se investigó los registros de defunción en la Municipalidad de Huanta, encontrando 7996 defunciones, de las cuales, 8,16% correspondían a enfermedades hepáticas 32. En 1989, en 100 pacientes con diagnóstico clínico de hepatitis, 29% correspondió a hepatitis B. De ellos, 14% tuvieron un curso fulminante 33.

Otro estudio serológico, realizado por Colichón en 1989, en 987 aborígenes de tres grupos idiomáticos: Jíbaros (selva occidental), Panoas (selva central) y Arawakas (selva sur), aparentemente sanos, obtuvo 82,9% de presencia serológica del virus, y 17,1% de portadores asintomáticos 34. Un estudio similar en 1991, con 214 muestras de la ciudad de Abancay, incluyendo a niños, personal de centros educativos, orfanatos, asilos, religiosas de clausura, personal del cuerpo de bomberos y personas que acudían a centros médicos (este es el primer estudio donde se menciona solicitud de permiso a los participantes para su evaluación), notificó 9,8% para HBsAg siendo esta prevalencia más frecuente en varones y menores de 30 años 35.

En 1994, un nuevo estudio en Huanta, con 143 escolares, encontró 16% de portadores del HBsAg y 81,8% para Anti-HBc, evidenciando la hiperendemicidad de esta ciudad 36. También se realizó otro estudio en 270 escolares del departamento de Huánuco, mostrando 3% de portadores del HBsAg y 23% para Anti-HBc 37. Debido a las altas prevalencias en comunidades indígenas de la Amazonía, se desarrolló, entre julio y octubre de 1996, un estudio que incluyó 870 pobladores de 37 comunidades de 12 cuencas de la Amazonía Peruana. Se notificaron 82 portadores de HBsAg (9,4%) así como 59,7% con Anti-HBcAg lo que evidencia infección previa 38. En el año 2000, un estudio de prevalencia de marcadores serológicos para hepatitis B, en 130 escolares de ocho localidades del valle del río Pampas, entre Ayacucho y Andahuaylas, ubicado entre 2300 y 2600 msnm, notificó HBsAg en 13,8% y Anti-HbcAg en 71,5%2.

Durante las dos últimas décadas del siglo pasado, se iniciaron en el Perú una serie de estudios referentes a la infección por el virus de la hepatitis B en tres grupos de riesgo, particularmente en personal de las fuerzas armadas, trabajadoras sexuales y personal de salud. En estos grupos se observa la dificultad de realizar investigaciones, por su difícil acceso (grupos descentralizados en todo el país), así como por las dificultades de generar reclutamiento y consentimiento para la participación en los estudios. Posteriormente, ya a finales de la década de 1990, se inician estudios en relación con la transmisión del virus y uso de la vacuna en contra del mismo.

ESTUDIOS EN GRUPOS DE RIESGO

FUERZAS ARMADAS

Informes sobre la prevalencia de Hepatitis B en militares peruanos entre los años 1961 y 1977 indican un significativo incremento de la enfermedad de 55,67 a 230 por cada 100 000 39. Asimismo, entre 1977 y 1981 se registraron dos brotes en Loreto, en guarniciones militares fronterizas. En el primer brote se recogieron 459 muestras de suero de reclutas aparentemente sanos y 17 con antecedentes de hepatitis, observándose al HBsAg en 7,8% de sanos y 47,06% del otro grupo, con una letalidad de 12,9%. En el siguiente brote se tomaron muestras de 100 reclutas aparentemente sanos y 22 con antecedentes de hepatitis, obteniéndose 28% en los aparentemente sanos y 40,7% en los que tenían antecedentes, con 27,7% de letalidad.

Adicionalmente, se realizaron pruebas serológicas entre los reclutas restantes, reuniendo 153 muestras de la zona urbana de Iquitos, 358 de guarniciones rurales y 201 muestras de reclutas recién ingresados. Se encontró HBsAg en 7, 8 y 5% respectivamente 28.

En 1985, se notificaron 7 casos en una guarnición militar en Amazonas, identificando HBsAg en seis muestras, con una tasa de letalidad de 21,4%28. Ese mismo año, Ruiz et al.40 investigaron una población mixta de 164 individuos (98 civiles y 66 militares), residentes de Ampama, departamento de Amazonas, identificando HBsAg en 43,2% y Anti-HBc en 50,6%; el 10,3% de estos últimos presentaron reactividad IgM (indicador de infección actual de la hepatitis B). Además menciona en una de sus conclusiones que la hepatitis podría transmitirse a través de vectores naturales, lo cual, sin embargo, no ha sido comprobado en estudios posteriores.

TRABAJADORAS SEXUALES

En nuestro país el primer estudio en trabajadoras sexuales se realizó en Trujillo, en 1985, se seleccionó a las registradas en el Hospital Regional Base de dicha ciudad. De 70 examinadas, la prevalencia para marcadores de Hepatitis B (HBsAg, IG total, HbcAb) alcanzó 51,5%41.

En 1987, se realizó el estudio serológico de 56 trabajadoras sexuales registradas en el Hospital Zonal de Chimbote del Ministerio de Salud, determinando la presencia de tres marcadores, HBs-Ag, HBs-Ab y Hbc-Ab, encontrando una prevalencia total de 89,3%; además 5,4% fue positivo al HBs-Ag, 62,5% al HBs-Ab y 21,4% al Hbc-Ab 42.

TRABAJADORES DE SALUD

En 1984, en el Hospital Militar Central (Lima), se evaluó la presencia de marcadores de hepatitis B en 309 de sus trabajadores, hallándose HBsAg en 1,6%, mientras que 18,7% presentaron Anti-HBc y HbcAg. Los grupos que presentaron mayor número de casos de positividad fueron odontoestomatología (27,6%), laboratorio de hematología (27,4%) y cirugía (27%)43.

El mismo año, en el Hospital «Edgardo Rebagliati Martins» del Instituto Peruano de Seguridad Social, hoy denominado EsSalud, se estudió la presencia del Anti-HBc y HBsAg en 136 personas que laboraban en los servicios de gastroenterología, nefrología, hemodiálisis, cuidados intensivos y banco de sangre, se halló 30,9% de respuesta positiva a Anti-HBc y 8,7% a HBsAg. El personal de hemodiálisis (Anti-HBc -52,7%; HbsAg-10,7%), gastroenterología (Anti-HBc -27,3%; HBsAg-8,3%) y cuidados intensivos (Anti-HBc-20,0%; HBsAg-15,4%), fueron los de mayor número de casos 44.

El primer estudio en un hospital fuera de Lima, lo realizó Vildósola 45 en 1988, en el Hospital de Apoyo de Iquitos. Se realizó una encuesta serológica en 119 trabajadores aparentemente sanos (26,98% del total), entre personal de salud y administrativo. La prevalencia total del HBsAg fue de 3,36% y 20,1% para Anti-HBc. No se encontró diferencias significativas entre el grupo asistencial y administrativo, y fueron los del personal de lavandería, odontólogos y enfermeras los que presentaron mayor proporción de casos.

En 1989, se publica una investigación realizada en el personal del Hospital de la Fuerza Aérea del Perú (Lima), que labora en áreas consideradas de alto riesgo (odontología, cirugía, laboratorio, nefrología, gastroenterología, patología y banco de sangre) para adquirir infección por hepatitis B. De 123 voluntarios aparentemente sanos, 0,8% (un individuo) presentó HBsAg, 6,5% Anti-HBs y 4,8% Anti-HBc. Los servicios con mayor proporción de afectados fueron gastroenterología, nefrología y odontología 46.

El mismo año, en un estudio de casos y controles en personal del Hospital General Base Cayetano Heredia (Lima), con el fin de identificar factores de riesgo para infección con hepatitis B, con un total de 492 personas voluntarias, se halló respuesta positiva a HbsAg (0,41%) y Anti-HBc (8,13%). Al seleccionar 35 casos y 82 controles, encontraron que el contacto con sangre y el lavado de agujas hipodérmicas incrementaban el riesgo de infección. Asimismo, el personal de sala de esterilización tenía 5,8 veces mayor riesgo de infección que el resto de trabajadores 47.

En 1990, se investigó la prevalencia y el efecto de la inmunogenicidad inducida en 103 pacientes de tres centros de hemodiálisis en Lima y 41 miembros del personal de salud de dichos centros. Se encontró HBsAg en 21,36% de los pacientes y 2,4% del personal, mientras que Anti-HBcAg se detectó en 47,57% y 48,78% respectivamente. La vacunación se completó en 24 pacientes y 9 miembros del personal, evidenciando respuesta protectora en 54,16 % y 88,88% respectivamente 48.

Mejía, en 1993, realiza la evaluación serológica de 400 trabajadores del Centro Médico Naval «Cirujano Mayor Santiago Tavara», donde no halló ningún caso con HBsAg, mientras que 11,75% presentó Anti-HBc 49,50.

ESTUDIOS ACTUALES: TRANSMISIÓN Y VACUNACIÓN

TRANSMISIÓN

A partir de la década pasada se empezaron a realizar estudios que evalúan la transmisibilidad de la hepatitis B. En 1996, se investigó el riesgo de transmisión en un estudio con 106 gestantes en tercer trimestre que acudían al Hospital de Huanta, se obtuvo 82% de prevalencia para Anti-HBc y 8,5% para HBsAg 51. Cabezas et al., en 1997, publican un estudio sobre transmisión horizontal o intrafamiliar en un asentamiento humano de familias migrantes en Huanta. Se eligieron aleatoriamente 215 personas de 40 familias, a quienes se les informó del procedimiento, firmando un consentimiento. Se midieron marcadores de infección (HBsAg; AntiHBcAg totales y Anti-HBcAg IgM), encontrando 4,2% de portadores crónicos de HBsAg, de los cuales el 2,3% nacieron en Lima y nunca viajaron a zonas endémicas 52.

Entre 1996 y 1997, se realizó un muestreo sexológico a 2086 gestantes del Instituto Materno Perinatal de Lima, 217 del Hospital de Apoyo La Merced de Chanchamayo, 221 del Hospital Guillermo Díaz de la Vega en Abancay y 126 en el Hospital General de Huanta, se hallaron prevalencias del HBsAg de 0,38, 1,38, 1,36 y 3,2%, respectivamente 53.

En la segunda fase del estudio realizado en el valle del río Pampas, por Segovia et al., se evaluó el riesgo de transmisión horizontal. Los casos fueron los familiares de los niños reactivos al HBsAg y los controles fueron los familiares de los escolares no reactivos (relación 1/1). No se halló diferencia entre los marcadores serológicos de hepatitis B entre casos y controles 2. Asimismo, Hidalgo et al. reportaron en Huánuco, en el año 2000, factores de riesgo asociados a la infección del virus, con una encuesta epidemiológica, encontrando significancia en la asociación de tener vivienda de adobe y presencia del HBsAg (OR=5,1, p=0,045), así como el tener relaciones sexuales y la presencia de Anti-HBcAg (OR=6,49, p=0,003).37

VACUNACIÓN

El Programa Ampliado de Inmunizaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 1987, recomendó que en países con tasas de portadores crónicos de hepatitis B mayores de 2%, debería incluirse la vacuna contra esta enfermedad en el programa de inmunización infantil, tan pronto como sus recursos lo permitan 54. Paralelamente, en nuestro país se investiga la respuesta serológica a la aplicación de la vacuna antihepatitis B (Vacuna DNA recombinante derivada de la levadura (ENGERIX B)-Lab. Smith Kline Rit. Belgium), usando tres dosis, en 108 voluntarios de seis diferentes comunidades Jíbaros de la selva amazónica. Todos fueron HBsAg negativos, con seroconversión hacia el anti-HBs en 80% de los participantes 55.

Cabezas et al., a través del Instituto de Medicina Tropical de la UPCH y con apoyo de la OPS/OMS, entre 1991 y 1992, instauraron un programa piloto de inmunización contra hepatitis B en Abancay, con el objetivo de limitar su incidencia, y como una estrategia para mejorar las coberturas del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI). Se logró la inmunización de 1262 menores de un año y 2529 entre 1 y 4 años, 97% y 72,5% de la meta programada respectivamente 56.

La búsqueda de información sobre los efectos de la vacuna contra hepatitis B en comunidades de la Amazonía peruana, llevó a Colichón 57 a investigar sus efectos en seis comunidades Jíbaros y tres Arawakas. Luego de la aplicación de la vacuna DNA recombinante ENGERIX-B, a 226 voluntarios, se observó la seroconversión a anti-HBs-Ab en 84,9% y el 73,5% alcanzó títulos de seroprotección mayores de 10 mUl/ mL.

Con el fin de evaluar los efectos (seroconversión: cualquier valor de anti-HBs mayor de cero; seroprotección: mayor de 9; hiperrespuesta: mayor de 99 UI/Lt) de la vacuna recombinante contra hepatitis B, derivada de la levadura y producida en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología de La Habana, Cuba, se realizó en 1995 un estudio multicéntrico nacional en 211 trabajadores de salud de cuatro Hospitales del IPSS (EsSalud), de Lima, Chiclayo y Arequipa. Los participantes fueron seleccionados de acuerdo con su susceptibilidad, obtenida de los resultados con marcadores de hepatitis B (HBsAg, anti-HBs y anti-HBc). La vacuna utilizada, bajo el esquema de 0, 1 y 2 meses, mostró una seroprotección, luego de la segunda dosis, de 72%, y luego de la tercera, de 97 %, recomendándose su uso 58.

En 1994, Cabezas et al.59 con el apoyo de la OPS/OMS y FONCODES instauraron un programa piloto de inmunización contra hepatitis B, adaptado del PAI, en seis de los siete distritos de la provincia de Huanta (departamento de Ayacucho, en la sierra central del Perú, a 2000 msnm), considerada zona hiperendémica. Se aplicaron tres dosis a 1386 niños menores de un año, y 4353 niños de 1-4 años. En 1997, se evaluó la vacunación realizada en Huanta, observando una significativa mejora en la cobertura y reducción en la tasa de infección de niños de 3-4 años (de 24,4 30,4% en 1994 a 2,3 5,1% en 1997), concluyendo que la inclusión de la vacuna en el PAI para una zona hiperendémica es segura y eficaz 59.

Desde 1996, el Ministerio de Salud ha establecido la inmunización de menores de un año en zonas de alta y mediana endemicidad del país, lo que representó aproximadamente 120 000 niños 52. De esta manera, en 1997 se tuvo una cobertura de 47,1% en estas zonas, la que fue aumentando cada año, para llegar a 92,3% en el año 2001. Debido a la eficiencia de las campañas y de la inmunización, a partir del 2003 el MINSA, en colaboración con el INS, inició la aplicación de la vacunación contra hepatitis B a todos los menores de un año de nuestro país, aproximadamente 600 000 niños, y a todo el personal que pertenece al Ministerio de Salud, esperando que el siguiente año se continúe con dicho proceso, lo cual sería un gran avance en la erradicación de esta enfermedad, más aún si se puede avanzar hacia la universalización de la vacunación a menores de 5 años de todo el país.

CONCLUSIONES

El curso de la hepatitis en el Perú ha seguido una ruta paralela a los primeros reportes de enfermedades hepáticas registrados en el siglo XIX. Es recién en los inicios de la década de 1970 que empiezan los estudios serológicos para la identificación del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, dedicados especialmente a los grupos de riesgo identificados en el país (personal militar, trabajadoras sexuales y personal de salud); a partir de allí se llevaron a cabo una serie de estudios en distintas regiones del país, que básicamente desearon obtener la prevalencia de esta enfermedad. Dichos estudios, lograron identificar zonas en el país, de distinta endemicidad (considerándose al Perú, un país con endemicidad intermedia para este virus). Sin embargo, debido a que estos estudios son aislados, y no han sido producto de un plan nacional sistematizado que permita conocer una prevalencia nacional en un tiempo determinado, no se ha logrado conocer la prevalencia en muchas zonas del país, teniendo sólo datos parciales, por distritos o provincias, muchos de ellos no actualizados, haciéndose necesario realizar estudios multicéntricos de prevalencia a nivel nacional.

En relación a los métodos utilizados en el diagnóstico, se ha avanzado a lo largo de los últimos años, los cuales podemos considerar como confiables en la actualidad, aunque no disponibles en todas las regiones del país. No todos los departamentos cuentan con un laboratorio y recursos apropiados para realizar un diagnóstico confiable y rápido, optando por el envío de las muestras a Lima, con los riesgos posibles de pérdida y demora en respuesta. Es necesario fortalecer e implementar los laboratorios regionales del país, capacitando a los recursos humanos en las técnicas de diagnóstico de los distintos tipos de hepatitis.

En la actualidad, más de una década después de contar a nivel internacional con vacunas confiables, se aplican programas piloto de vacunación en algunos departamentos de nuestro país, identificados como de alta y mediana endemicidad, sin existir hasta la fecha un programa de vacunación universal contra dicha enfermedad. Los estudios actuales se encuentran orientados al enfoque de los medios de transmisión, principalmente horizontal, y a la necesidad de establecer políticas de implementación de la vacuna. Se hace prioritario realizar estudios de costo-efectividad y costo-beneficio para la implementación de la inmunización universal de menores de 5 años de edad.

Por último, se observa la poca difusión de la información sobre la situación de la hepatitis B en el país, tanto a profesionales, a través publicaciones científicas, como a la población, mediante informativos. Por otro lado, aún cuando no se cuentan con datos censales desde 1990, han existido, hace unos 10 años, un conjunto de datos de una tendencia de alta migración de la población, por motivos sociales y económicos, que pudiera afectar el mapa de endemicidad del Perú 60. Se hace necesario crear un sistema de información masivo y de fácil acceso para profesionales de salud, así como un mapa epidemiológico actualizado sobre la hepatitis B en el Perú.

Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica
ISSN 1726-4634 versión impresa
Rev. Perú. Med. Exp. Salud publica v.21 n.4 Lima oct. /dic. 2004

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LOS FACTORES DE TRANSFERENCIA

Los factores de transferencia son la inteligencia del sistema inmunológico. Ellos son vitales en el desarrollo de estrategias del sistema inmunológico. Los factores de transferencia almacenan fotografías químicas de virus, bacterias, hongos y parásitos.

Nuestra salud es influenciada directamente por nuestro sistema inmunológico. Un sistema inmunológico equilibrado y saludable es vital para que el cuerpo tenga la habilidad de defenderse contra las infecciones. "Es nuestra habilidad para crear un sistema inmunológico saludable lo que representa el mayor potencial de avance en la salud humana." 1

En la actualidad, sin embargo, muchos factores contribuyen al debilitamiento general de las defensas del cuerpo. Los antibióticos han comenzado a fallar a medida que la resistencia de muchas especies infecciosas se multiplica. Las enfermedades ahora se esparcen más fácilmente que nunca antes debido a la inhabilidad del gobierno para controlar los códigos de salud, el deterioramiento de la calidad del agua y los frecuentes viajes internacionales.

Afortunadamente, investigaciones recientes han descubierto un agente natural que puede aumentar nuestra habilidad para combatir las enfermedades y mejorar la calidad de vida para muchas personas. Factor de Transferencia es el nombre dado a este agente relativamente nuevo. Se encuentra en el calostro y otras fuentes, y es un medio natural para fortalecer nuestro sistema inmunológico contra las enfermedades.

Son completamente naturales y no son vitaminas, no son minerales, no son hierbas. Son elementos inmunológicos vitales que nos llegan directamente de la madre naturaleza.

Cuando una madre amamanta a su hijo, le transfiere su inmunidad al bebé toda la información que su sistema inmunológico ha obtenido a lo largo de su vida. Este proceso comienza con la primera leche, denominada calostro. La más valiosa de las "armas inmunológicas" que contiene el calostro son los factores de transferencia. Los científicos han identificado los factores de transferencia como una parte vital de la habilidad de nuestro sistema inmunológico para enfrentarse con amenazas externas. Los factores de transferencia tienen tres funciones principales:

HISTORIA DE LOS FACTORES DE TRANSFERENCIA

Los factores de transferencia fueron descubiertos en 1949 por el doctor H. Sherwood Lawrence. Llegó a la conclusión de que el extracto contenía un factor capaz de transferir la inmunidad del donante al recipiente. Lawrence denominó esta sustancia factor de transferencia.
Desde su descubrimiento se han gastado aproximadamente unos 40 millones de dólares en investigaciones sobre los factores de transferencia, dando como resultado más de 3,000 estudios clínicos.

Los factores de transferencia es el descubrimiento medico del siglo XXI

Ha habido un gran acontecimiento en investigaciones nutricionales: después de cuatro décadas de investigaciones y muchos millones invertidos, como nunca antes visto, los factores de transferencia han sido aislados y extraídos para propósitos terapéuticos.

Los beneficios de los factores de transferencia han sido revisados y las ponencias del XI Simposio Internacional sobre el factor de transferencia llevado a cabo del 1 al 3 de Marzo de 1999 en la ciudad de Monterrey México han sido publicados. Estos reportes abarcan el exitoso uso de los factores de transferencia en la atención de enfermedades virales, parasitarias, fúngicas, malignas, neurológicas y enfermedades autoinmunes. Cada tres años la sociedad internacional del factor de transferencia promueve un simposio internacional para reportar, revisar y discutir sobre los hallazgos en la investigación del factor de transferencia de los anteriores tres años. Todas las ponencias pueden ser revisadas en la página de medline en Internet, es importante hacer saber que científicos mexicanos han presentado diversos trabajos acerca del factor de transferencia en este congreso tal como el del Doctor Sergio Estrada Parra quien ha patentado en México un proceso para obtener factor de transferencia de la sangre quien por muchos años ha utilizado efectivamente los factores de transferencia en el tratamiento de diversos padecimientos tales como el asma bronquial alérgico, la dermatitis utópica y herpes zoster con muy buenos resultados.

Pruebas inmunológicas recientes sobre suplementos alimenticios

En febrero de 1999, la publicación de la Asociación Americana Neutraceutica publicó una selección de 196 productos naturales o combinaciones, seleccionados de más de 400 productos probados. Los productos fueron examinados para indicaciones de seguridad y eficacia usando pruebas farmacéuticas standard.
La mayoría de los productos potentes probados aumentó la actividad de las células natural killer en un 48.6 por ciento.
El factor de transferencia obtenido del calostro fue probado individualmente y se encontró que elevaba la actividad de las células natural killer en un 103 por ciento sobre los valores base. Cuando el factor de transferencia fue combinado con una serie de factores tímicos, los beta-glucanos de fuentes múltiples, Acemanano e IP6, el resultado fue un incremento sinergístico de la actividad de las células natural killer del 248 por ciento sobre los valores base. Esta combinación de factor de transferencia calostral, factores tímicos y extractos de polisacáridos biológicamente activos fue encontrada ser el producto más activo probado hasta la fecha.

Las pruebas in vitro no revelaron toxicidad mensurable aún en concentraciones mucho más allá de cualquier que podría ser logrado in vivo.
Las células inmunes pueden ser separadas en diferentes clases de células. Si una sustancia produce respuestas diferentes de células inmunes, esto indica que la sustancia es un modulador inmune en vez de un supresor estricto puede conducir al cansancio excesivo del sistema inmune y la supresión inmune estricta puede conducir al compromiso inmune y la ineficacia. Los factores de transferencia y la combinación citada anteriormente del factor de transferencia ambas actúan como moduladores inmunes y no solamente como estimuladores inmunes. El producto de combinación también retuvo un efecto modulatorio inmune en vez de un efecto estimulatorio inmune estricto. Esto indica el papel dominante del factor de transferencia en el producto de combinación.
Estos hechos dan a conocer el potencial de apoyo que da una nutrición aumentada para el funcionamiento óptimo de un sistema inmune.

Todo tiene que ver con el sistema inmune

La mayoría de los científicos están de acuerdo en que nuestro sistema inmune es posiblemente la más grande defensa en contra de las enfermedades. Nuestro sistema inmune es más complejo que los antibióticos u otro tipo de medicinas. Cuando caemos enfermos, es generalmente porque nuestro sistema ha fallado. Nuestro sistema inmunológico ha sido debilitado por la contaminación, químicos, stress, una dieta pobre, bombardeo por fuerzas electromagnéticas, y muchos otros factores que diariamente enfrentamos.

Los factores de transferencia son pequeños pépticos, compuestos de 40 aminoácidos que almacenan toda experiencia del sistema inmunológico. Estos Aminoácidos funcionan igual que las veintiséis letras del alfabeto. Cuando ellos entran en contacto con un germen, ellos almacenan las características de ese germen en particular cambiando la secuencia de los aminoácidos.
Los factores de transferencia son la inteligencia del sistema inmunológico. Ellos son vitales en el desarrollo de estrategias del sistema inmunológico en contra de la enfermedad y los gérmenes invasores. Los factores de transferencia almacenan "fotografías químicas" de virus, bacterias, hongos y parásitos.
Esta información es transferida a varias células de "combate" dentro del sistema inmunológico que combatirán al "enemigo". La batalla en contra de la enfermedad es una carrera entre las células inmunes y los invasores. si los gérmenes ganan, usted se enfermará o aun peor morirá. cuando las células inmunes ganan la carrera, usted permanecerá bien de salud.
Los factores de transferencia también movilizan a las células "asesinas naturales" (Natural Killer) y las dirigen a pelear contra las células cancerosas. Además ciertos componentes de los factores de transferencia modulan al sistema inmunológico para mantener el sistema inmune sin atacar el cuerpo y provocar enfermedades autoinmunes, tales como Artritis Reumatoide, Lupus, Diabetes, y otros numerosos padecimientos.

Los factores de transferencia sobre nuestro sistema inmunológico

Los factores de transferencia educan nuestro sistema inmunológico acerca de los gérmenes antes que ellos invadan el cuerpo, proveyéndonos de una ventaja sobre los invasores

Los científicos han descubierto que ciertos animales (mamíferos) presentan una correlación exacta con los factores de transferencia humanos. Los animales que viven de alguna forma "salvaje" están más expuestos a una amplia variedad de gérmenes y tienen un sistema inmunológico más poderoso y efectivo.
Los investigadores han encontrado un medio para extraer estos factores de transferencia del calostro en la primer leche, que sirven para fortalecer el sistema inmune de los animales recién nacidos. Generalmente, los animales recién nacidos que no reciben "los factores de transferencia" de la madre mueren muy pronto después de nacer. Cuando consumimos estos factores de transferencia, recibimos el conocimiento del poderoso sistema inmunológico de los animales. Nosotros recibimos sus inductores que permiten a nuestro sistema inmunológico generar una respuesta poderosa para el cáncer y los invasores. (No confunda el transfer factor con la píldora de calostro. Un análisis de laboratorio independiente ha encontrado que el factor de transferencia en el calostro no es Bioactivo).

Autor: Paulo César Navarro Ruiz
Presidente del grupo omega-libertad total, Ciudad de México

http://www.enbuenasmanos.com/articulos/muestra.asp?art=474

William J. Hennen, Ph.D.
Impreso con el permiso de Woodland Publishing © 1998

http://www.4tf-spanish.com/info_tf.htm

Universidad Nacional de la Plata (Argentina)
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Patología B (UNLP)

Acción de la vitamina D3 en el sistema inmune
Dra. Silvia Coronato Solari,1 Dra. Graciela Laguens Calabrese2 y Dra. Vanda T. Di Girolamo Massimi2

Resumen
Desde el año 1980 se conoce que la vitamina D3, además de su función reguladora en la homeostasis del calcio y fósforo, tiene un papel relevante en la modulación de la respuesta inmune. Su acción se ejerce a través de la unión con su receptor nuclear e interviene activando factores de transcripción. El receptor se encuentra presente en células de diferentes tejidos y del sistema inmune como las células dendríticas, macrófagos y linfocitos T. En el sistema inmune produce inhibición de la diferenciación y maduración de las células dendríticas, interfiriendo en su capacidad presentadora de antígenos a los linfocitos T específicos. Produce además disminución de la transcripción de genes que codifican interleuquina 2, interleuquina 12, interferón g y factor de necrosis tumoral α produciendo un desequilibrio entre los linfocitos T auxiliares Th 1 y Th 2. La actividad inmunorreguladora de la vitamina D3 podría ser utilizada como estrategia terapéutica en enfermedades autoinmunes y en la producción de tolerancia a injertos.

Palabras clave: vitamina D3, calcitriol, células dendríticas, autoinmunidad, trasplante.

La vitamina D es una de las hormonas más antiguas, presente en las formas de vida primitivas y que ha perdurado por más de 750 millones de años. El fitoplancton, el zooplancton y la mayor parte de las plantas y animales que están expuestos a los rayos solares, tienen la capacidad de sintetizarla. Su presencia es de vital importancia para la formación y mantenimiento del esqueleto, dado que interviene en la homeostasis del calcio.
Es una hormona esteroide que se encuentra en forma inactiva en el organismo y debe ser activada para ser funcional. Es hidroxilada en el hígado a 25-hidroxivitamina D3 (25-OH-D3), que es la forma circulante y es convertida a la forma activa 1a,25-dihidroxivitamina D3 (1,25-(OH)2 D3, calcitriol o vitamina D3 (VD3) en el túbulo contorneado proximal del riñón, por acción de la enzima 1a-hidroxilasa.

El metabolito actúa directamente en las células intestinales incrementando la absorción de calcio y fósforo hacia el plasma. Produce la movilización del calcio desde el hueso en presencia de hormona paratiroidea y aumenta la reabsorción del mismo en el túbulo distal renal. De esta manera se produce sobresaturación de calcio (Ca) y fósforo (P) en el plasma en niveles necesarios para la mineralización del esqueleto y para la prevención de la tetania hipocalcémica. La producción de VD3 es regulada por las necesidades de Ca y P del organismo. Cuando hay disminución de Ca en el plasma, se estimula la secreción de hormona paratiroidea, que se une con los ostetoclastos del hueso y al tubo proximal del riñón donde estimula a la enzima 1a-hidroxilasa. La hipercalcemia y la alta concentración en plasma de VD3, suprimen la expresión génica de la enzima, efecto dependiente del receptor para VD3 (VDR). La vitamina actúa a través de este receptor y la capacidad de las células de responder a la vitamina se relaciona tanto con el receptor como con la existencia de vías intracelulares que puedan elaborar una respuesta mediada por el receptor o con la posibilidad de utilizar otras vías alternativas de señalización.1

El receptor para VD3 pertenece a la familia de receptores nucleares de hormona tiroidea, subfamilia de receptor retinoideo y funciona como un hetero-dímero con el receptor X retinoideo (RXR). La unión del receptor con el ligando induce cambios conformacionales en el receptor que llevan a la hetero-dimerización con el RXR y forma el complejo VDR/RXR/co-factor, que se une con la vitamina D en la región promotora de genes que regulan la transcripción.2-4

El VDR modula la transcripción génica actuando sobre factores de transcripción como NFAT, NFkB y la familia de factores SMAD.5 Se expresa en las células de diferentes tejidos como intestino, riñón, huesos, piel, islotes del páncreas, glándula paratiroides, promielocitos y además se ha detectado en queratinocitos y células del sistema inmune. También se comprobó la presencia de la forma activa de la vitamina D en el núcleo de estas células.

Efectos de la vitamina d en las células del sistema inmune
Hasta el año 1980 se consideraba que las únicas funciones de la VD3 eran las relacionadas con el metabolismo del Ca y P, considerándose necesaria para la prevención del raquitismo en niños, osteomalacia en el adulto y la tetania hipocalcémica. Actualmente se sabe que interviene en otros procesos biológicos, incluyendo la modulación de la respuesta inmune a través de la interacción con el receptor específico que se expresa constitutivamente en células presentadoras de antígenos (CPA) como células dendríticas (CD) y macrófagos y en linfocitos T.6,7

La evidencia de que los linfocitos poseen receptor para VD3 fue determinada en 1985 por Manolagas y colaboradores.8 En el año 2000 Veldman y colaboradores determinaron que los linfocitos T CD8+, activados o no, son los que expresan mayor concentración de VDR. Los linfocitos CD4+ y los macrófagos lo poseen en menor cantidad, pero igualmente significativa, mientras que en los linfocitos B la expresión es escasa.9

Aún antes de detectarse la existencia de este receptor en las células inmunes, se sabía que la VD3 inhibía la proliferación de linfocitos T inducida por antígenos y la producción de citoquinas.4 Sin embargo, no se sabía si esta acción era ejercida directamente sobre los linfocitos T o a través de su acción sobre las CPA, al inhibir su diferenciación y maduración. El trabajo de Penna y Adorini, en 1999, apoya esta última hipótesis, dado que esta hormona actúa sobre la diferenciación, maduración, activación y sobrevida de las células dendríticas.10

Un avance importante en el papel que cumple la VD3 en el sistema inmune se demostró en trabajos experimentales, utilizando ratones incapaces de sintetizar VD3 por ausencia de 1a-hidroxilasa, los cuales presentaron una disminución significativa de linfocitos CD4 y CD8 en sangre periférica.11

Inhibición de la diferenciación y maduración de CD
Las células progenitoras de los monocitos sanguíneos son capaces de diferenciarse en una variedad de células altamente especializadas como macrófagos, CD y osteoclastos, dependiendo de la estimulación adecuada y de los factores presentes en el micro-ambiente.

Los monocitos CD14+ obtenidos de sangre periférica y cultivados con factor estimulante de colonias (GM-CSF) e interleuquina 4 (IL- 4), dan origen a una población homogénea de CD inmaduras, caracterizadas por su alta capacidad de capturar antígenos. Sin embargo, necesitan madurar para realizar la presentación antigénica a linfocitos T específicos. Este proceso de maduración implica el aumento de la expresión de moléculas clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y de la expresión de las moléculas co-estimuladoras B7-1 , B7-2 y CD40.12

Los monocitos y las CD son muy sensibles a VD3 in vitro. Estas células expresan VDR y 1a-hidroxilasa y esta co-expresión interviene en la regulación autocrina y paracrina de la función de las CD. La VD3 cumple un papel importante en la capacidad de los monocitos de la sangre para diferenciarse en CD o en macrófagos, tanto al nivel fenotípico como funcional. En cultivos de monocitos el agregado de VD3 en la etapa inicial del cultivo, produce un bloqueo parcial en la diferenciación hacia CD inmaduras. En cultivos de CD inmaduras inhibe la maduración, con disminución de la expresión de moléculas co-estimuladoras y puede revertir parcialmente la diferenciación.13 La acción inhibitoria es debida a la interferencia en las vías de señalización que llevan a la producción de citoquinas; puntualmente inhibe la transcripción de IL-12 en las CD y macrófagos. Se postula que la acción es debida a que el complejo VDR, compite con el sitio promotor para p40 del activador de transcripción NFkB , regulador de la maduración de CD.

Esta inhibición de la síntesis de IL-12 se acompaña de un aumento de la producción de IL-10, que causa disminución de la actividad de células T. La falta de diferenciación y maduración de las CD, así como la modulación de su activación y sobrevida por la VD3, lleva a la aparición de CD con un fenotipo tolerógeno. Estos efectos se observan in vivo en modelos experimentales con trasplantes alogeneicos. En tratamientos cortos con VD3, la hormona es responsable de inducir LT regulatorios CD4+CD25+, células que serían responsables de mediar la tolerancia a los trasplantes.4,14

Acción sobre linfocitos t
Los linfocitos CD4 + se pueden dividir en Th1 y Th2, según el perfil de citoquinas que elaboran después de la estimulación antigénica. La subpoblación Th1 produce interferón g (INFg) e IL-2 y se relaciona con las respuestas de inmunidad celular. La subpoblación Th2 produce IL-4, IL-5 e IL-13 y se relaciona con la inmunidad humoral.5

Como hemos expresado anteriormente, la VD3 puede regular a los linfocitos T directa o indirectamente, a través de la modulación de las CPA. Al inhibir la maduración de las CD se reduce la producción de IL-12, cuya acción es crítica para la maduración de linfocitos Th1. La VD3 reprime la transcripción de los genes que codifican la IL-2 e IFN-g, citoquinas que definen el perfil de linfocitos Th1. La hormona se une con el receptor e inhibe la transcripción del factor NF-AT que es un activador del promotor de los genes que codifican IL-2. 15 Por otra parte, activa los genes GATA-3 y c-maf, promotores de la transcripción de citoquinas características de linfocitos Th2.5 En cultivos de linfocitos se ha observado que la presencia de la hormona aumenta la producción de IL-4, IL-5 e IL-10.

La VD3 estimula la secreción de TGF-b que suprime las acciones pro-inflamatorias de los linfocitos Th1. Este balance a favor de los Th2 provee las bases moleculares para una potencial terapéutica utilizando VD3 y sus análogos en enfermedades autoinmunes mediadas por linfocitos Th1.1

Efecto sobre la apoptosis
El papel de los receptores y señales de muerte celular (Fas-Fas L) es importante para el mantenimiento de la homeostasis de linfocitos T y la regulación de la respuesta inmune. La unión Fas- Fas L induce apoptosis o muerte celular programada. A través de este proceso se eliminan los linfocitos T auto-reactivos y se desarrolla tolerancia a los propios antígenos. Las alteraciones en este sistema contribuyen a la aparición de enfermedades autoinmunes órgano-específicas.16

La apoptosis de la población madura de CD y de linfocitos T reactivos es aumentada por la VD3. Experimentos in vitro han demostrado aumento de la apoptosis en cultivos de CD maduras con VD3, después de 24 horas de incubación. La presencia de CD en estado inmaduro o su muerte producida por apoptosis, contribuye a la adquisición del estado de tolerancia periférica.1

Síntesis de vd3 por las células del sistema inmune
Las CD son capaces de sintetizar VD3 in vitro como consecuencia del aumento de la expresión de la enzima a-hidroxilasa y esto influye en la regulación de los linfocitos T. Por lo tanto, puede hablarse de una regulación autocrina y paracrina. Esta síntesis de VD3, aumenta a medida que las CD van madurando a partir de monocitos. La habilidad de una célula de producir la vitamina depende de la presencia de la enzima, la accesibilidad al sustrato adecuado y los efectos de competición de enzimas inhibitorias.

Existen diferencias marcadas entre la producción de la vitamina en el riñón y la producción por parte de las CD y los macrófagos. En primer lugar, estas células responden a estímulos pro-inflamatorios con un aumento de la síntesis. Los túbulos renales no responden a estos estímulos, pero son sumamente sensibles a los efectos regulatorios negativos de la vitamina.1

Los macrófagos activados también son capaces de sintetizar y secretar vitamina D3 en su forma activa, ya que poseen la enzima 1 a-hidroxilasa. Aunque esta es similar a la enzima de los túbulos renales, su regulación parece estar mediada directamente por señales inmunes, como la secreción de IFN-g. La regulación en baja de la enzima, por la acumulación del producto final, no parece ser un método de regulación en macrófagos, por lo tanto, puede observarse hipercalcemia en situaciones donde hay una sobreactivación de los mismos, como sucede en enfermadades granulomatosas como sarcoidosis y tuberculosis.4

Vd3 y enfermedades autoinmunes
Las propiedades inmunorreguladoras de la VD3 y específicamente su papel en la maduración de las CD, volviéndolas tolerógenas, el aumento de linfocitos T reguladores y la inhibición que ejerce en el desarrollo de linfocitos Th1, posibilitan su uso terapéutico en enfermedades autoinmunes.17

En animales de experimentación, el uso de la VD3 puede atenuar las manifestaciones del lupus eritematoso sistémico (LES),18 la encefalomielitis autoinmune,19,20 la artritis inducida por colágeno,21 la enfermedad inflamatoria del intestino22 y la tiroiditis autoinmune.23

Los ratones diabéticos no obesos (NOD) desarrollan espontáneamente diabetes tipo 1 y se utilizan como modelo experimental para el estudio de esta enfermedad autoinmune. En ratones NOD tratados con VD3, se ha podido inducir CDs tolerógenas y aumentar la cantidad de células reguladoras CD4+ CD25+, con aumento del fenotipo Th2 y, por lo tanto, prevenir el desarrollo de la enfermedad.24-26

In vitro se ha demostrado que la VD3 o sus análogos pueden inhibir la formación de auto-anticuerpos en LES, ya que inducen la apoptosis de linfocitos B activados.27

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, mediada por linfocitos Th1, que afecta al 2 % de la población. La remisión de la enfermedad es difícil de lograr en pacientes con psoriasis moderada o severa. La aplicación de esteroides ha sido la terapia convencional, pero los efectos colaterales como atrofia de piel, telangiectasias y púrpura, producen serios inconvenientes. Actualmente se usan tópicos con VD3 o sus análogos, ya que evitan estas complicaciones indeseables. Efectos sinérgicos se logran con combinaciones de VD3 y drogas antiinflamatorias y su eficiencia es comparable a la de los esteroides.28

Hay trabajos realizados en pacientes con diabetes tipo II en los cuales se comprobó una disminución importante en la resistencia a la insulina después de realizar un mes de tratamiento con VD3 por vía oral .29 Se requieren investigaciones exhaustivas que confirmen estos hallazgos.

En enfermedades autoinmunes que presentan disminución de niveles sanguíneos de VD3, por ejemplo, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple o enfermedad inflamatoria intestinal, la administración de la vitamina ha causado una mejoría en la evolución de la enfermedad, aunque son necesarios estudios confirmatorios.30

Como método paliativo se la utiliza en pacientes con LES y fibromialgia. Estos pacientes no pueden exponerse al sol, ya que se exacerban los síntomas de su enfermedad, por lo tanto, tienen niveles sanguíneos bajos de VD3.31

Vitamina d3 y trasplantes
La utilización de diversas drogas inmunosupresoras para el trasplante de células y órganos constituye una modalidad terapéutica en uso y en constante evolución. En el campo de la trasplantología se busca obtener una buena tolerancia inmune, sin necesidad de usar estas drogas que suelen producir afectos adversos en el huésped.32

El uso de la VD3 ha logrado prevenir el rechazo agudo y crónico de aloinjertos, en una variedad de modelos experimentales. Las dosis farmacológicas de la VD3 utilizadas para generar un potente efecto inmunomodulador producen, sin embargo, remodelación ósea indeseable y una hipercalcemia letal en los animales. Estos efectos negativos pueden evitarse con la síntesis de un análogo sintético de la VD3 con menor efecto calcémico y mayor acción inmunomoduladora. Por otro lado, se ha utilizado la combinación de VD3 con drogas inmunosupresoras como Ciclosporina A y Rapamicina a bajas dosis.33

Aunque se ha postulado que la VD3 puede ejercer directamente su acción inmunosupresora sobre los linfocitos T, se ha comprobado tanto in vitro como in vivo, que dicha acción se debería a la disminución en la expresión de las moléculas co-estimuladoras en las CPA cruciales para la presentación antigénica.

Utilizando VD3 o sus análogos, se ha demostrado una disminución en la expresión B7.2 en los monocitos humanos de sangre periférica, necesaria para el desarrollo una respuesta inmune T helper 1/T helper 2. Este mecanismo de inhibición en la activación de linfocitos T/CPA dependiente podría contribuiren el manejo terapéutico de enfermedades autoinmunes y en la prolongación en la sobrevida de los trasplantes.34

Con la administración combinada de VD3 y Mycophenolate mofetil, que es un potente agente inmunosupresor, se ha podido lograr una larga sobrevida de injertos de células insulares pancreáticas en ratones NOD. Las CDs y macrófagos de los ratones tratados presentan baja expresión de las moléculas co-estimuladoras CD40, CD80, CD86 y bajos niveles de IL-12 en comparación con las CDs y macrófagos de ratones con signos de rechazo. En los ratones tratados, la respuesta de linfocitos T CD4+ se caracteriza por una baja producción de INF-g y un incremento de linfocitos T reguladores CD4+CD25+. Transfiriendo esta población celular reguladora a ratones singeneicos, se impide en el 100 % el rechazo de células insulares.35

Otros trabajos experimentales han mostrado que la VD3 y sus análogos prolongan la sobrevida de alo-injertos en una variedad de modelos experimentales incluyendo corazón, hígado, piel e intestino delgado.4

En estos momentos, la utilización de la VD3 y sus análogos que controlan la diferenciación celular y ejercen una actividad inmunorreguladora, constituye una potencial estrategia terapéutica para facilitar la tolerancia inmune y prevenir el rechazo crónico del trasplante.36

Summary
Action of vitamin D3 on the immune system

Since 1980, it is known that vitamin D3 not only has a regulating function in the homeostasis of calcium and phosphorus, but it also plays an important role in the modulation of the immune response. Its action is exerted by joining its nuclear receptor, and it intervenes by activating transcription factors. The receptor is found in cell of different tissues and of the immune system, such as the dendritic cells, macrophages and T lymphocytes. In the immune system, it produces inhibition of the differentiation and maturation of the dendritic cells, interfering in their capacity for presenting antigens to specific T lymphocytes. It also reduces the transcription of genes encoding interleukin 2, interleukin 12, interferon and tumoral necrosis factor , bringing about an imbalance between the auxiliary Th 1 and Th 2 T lymphocytes. The immunorregulating activity of vitamin D3 may be used as a therapeutical strategy in autoimmune diseases and to enhance graft tolerance.

Key words: Vitamin D3, calcitriol, dendritic cells, autoimmunity, transplant

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Recibido: 12 de septiembre de 2005. Aprobado: 20 de septiembre de 2005

Dra. Silvia Coronato Solari. Cátedra de Patología B. Facultad de Ciencias Médicas UNLP. Calle 60 y 120- La Plata (1900). Fax: 0221 4258989. e-mail: scoronar@yahoo.com.ar

1 Doctora en Ciencias Naturales.
2 Doctora en Ciencias Médicas.

Nadie sabe con exactitud cuándo comenzaron a emplearse para sanar heridas las larvas de mosca verde metálica o panteonera, (Lucilia sericata, la cual adquiere su nombre debido a que se alimenta de carne putrefacta), pero el primero en aplicarlas a gran escala fue el cirujano francés Jean Dominique Larrey, que en plena campaña napoleónica en Austria (junio de 1809) trató con ellas a más de dos mil heridos en la batalla de Wagram. Los soldados se recuperaron con rapidez suficiente para reincorporarse a las filas, lo que valió al galeno el título de varón.

A principios de los años veinte, el uso de estas larvas o gusanos se extendió en Estados Unidos y, en las siguientes dos décadas, se llegaron a aplicar en unos 300 hospitales de ese país, hasta que en los años cuarenta la aparición de la penicilina los desplazó. A finales de los ochenta, el estadounidense Ronald A. Sherman retomó la investigación de las larvas como antibiótico y los resultados comenzaron a difundirse por seminarios y varias revistas extranjeras de ciencia. A través de una publicación, Rosa Lidia Solís Oviedo, una estudiante de ingeniería bioquímica del Instituto Tecnológico Superior de Coatzacoalcos, Veracruz (Itesco), perteneciente a la DGETA, se enteró de los beneficios de la terapia con larvas de mosca.
Entusiasmada, convenció a Karla María Reyes, María de los Ángeles Farfán Morales y Luis Josafat Brindis Méndez, su equipo de trabajo de la asignatura de metodología de la investigación, para que desentrañaran las propiedades de las larvas y, en lugar de ponerlas directamente en la piel infectada, desarrollaran un medicamento que rescatara las bondades antibióticas del díptero.

Bajo la asesoría de la química fármaco-bióloga Mirza Emma Ye Gómez y la bióloga Martha Elena Ortiz Romero, los jóvenes lograron presentar la LUCILIACINA, un medicamento contra infecciones en la piel, que recientemente obtuvo el primer lugar en la categoría de ciencias básicas durante el XVIII Concurso Nacional de Creatividad, organizado en octubre pasado por la Dirección General de Institutos Tecnológicos de la Secretaría de Educación Pública.

La Luciliacina es una pomada hecha con la extracción de la secreción de la larva de la mosca verde metálica, cuya función es atacar al núcleo de la célula de los microbios y provocar una actividad acelerada hasta que el microorganismo infeccioso estalla. Asimismo, contiene una sal que ayuda a regular el pH (grado de acidez) de la herida, así como una sustancia denominada alantoína, que acelera la regeneración de tejido dañado. A través de experimentación in vitro, estudiantes y maestros comprobaron que la secreción inhibía la concentración de bacterias como Escherichia coli, Pseudomona aeroginosa, Salmonelas sp, Klebsiella ozanae, Klebsiella neumoniae, Serratia, Marcescencs, Listeria y Estrafilococo áureo.

De acuerdo a sus resultados, el desarrollo masivo del medicamento ayudaría al tratamiento de úlceras en las piernas, rozaduras, quemaduras e infecciones posoperatorias. El equipo de jóvenes aún no ha recibido ofertas para producirlo en laboratorios farmacéuticos, pero ya están gestionando la certificación de la Secretaría de Salud, así como la patente en trámite (los gastos de papeleo fueron parte del premio del concurso de creatividad).

La Luciliacina ha valido también para que estos jóvenes investigadores fueran invitados a la Sexta Conferencia Internacional de Bioterapia en Turquía, a fin de exponer el proyecto ante más de 100 científicos connotados. Desafortunadamente no pudieron asistir, pero mantienen abierta la invitación para el próximo año.

Como parte de sus acciones de vinculación con el sector productivo, el Itesco logró que los laboratorios Rozaldo prestaran un espacio para esterilizar a las larvas de la mosca y obtener la secreción de las mismas.

Ahora, los noveles investigadores comenzarán con la segunda fase del experimento, que serán las pruebas en ratones y después en humanos, para lo cual la empresa ha ofrecido su infraestructura. “Estamos muy ilusionados con la investigación, ya que sabemos que aportaremos un beneficio real a la sociedad y contribuiremos a combatir un problema de salud pública”, señala Rosa Lidia Solís.

Karina del Ángel

http://www.invdes.com.mx/forma01.cfm?id=426&publicant=Dic%202003

Cuando el profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biológico de Berlín, inició sus investigaciones sobre el sida, no podía imaginar que sus trabajos le conducirían a abrir la puerta de una de las páginas más vergonzosas de la historia secreta de nuestro tiempo. Sus primeras sospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble semejanza entre el VIH -virus causante de la enfermedad- y otras dos especies víricas: el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y raramente resulta fatal. El genoma del VIH es idéntico al del visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del código genético del HTLV-I.

Las implicaciones de este descubrimiento comenzaron a espantar al profesor Segal. Tal grado de semejanza resultaba imposible como fruto de un proceso natural de evolución y mutación. La única explicación posible a este fenómeno es que alguien hubiera producido un híbrido de estos dos virus mediante ingeniería genética. El potencial destructivo del VIH podría haber sido incluso previsto por sus hipotéticos creadores, ya que su patología combina los efectos complementarios de ambas enfermedades. Los pacientes que no fallecen a causa de la deficiencia inmunológica provocada por el virus terminan presentando el mismo tipo de deterioro orgánico que las ovejas infectadas por el visna.

El profesor Segal debió de acercarse mucho a la verdad ya que -según la información publicada por el diario británico Sunday Express- dos funcionarios de la embajada estadounidense visitaron al científico en su domicilio para interrogarle sobre lo que sabía y pensaba de la enfermedad. También se le inquirió acerca de sus fuentes de información e intereses a la hora de redactar sus informes sobre el sida: "Uno dijo que era historiador y otro cónsul. Sin embargo, estoy seguro de que eran agentes de la CIA y que estaban seriamente preocupados respecto a que el encubrimiento oficial sobre el verdadero origen del sida pudiera ser puesto al descubierto. Les dije que conocía los experimentos llevados a cabo a mediados de la década de los setenta en Fort detrick, donde el Cuerpo de Investigación Médica del ejército estadounidense tiene su cuartel general. Estos experimentos se realizaron sobre reclusos con grandes condenas a los que se les prometió el indulto a cambio de su colaboración. Estoy casi seguro de que estos científicos desconocían el alcance de su terrible creación: el virus del sida".

El hecho de que la teoría de Segal, que podría suponer una pista perfectamente válida a la hora de desarrollar un tratamiento o vacuna para la enfermedad, haya sido silenciada completamente en Estados Unidos y encontrada muy escasa difusión en Europa, hace pensar en una "mano negra" que pretende ocultar la verdad. Una verdad demasiado terrible para ser conocida por la opinión pública. Alemania, patria de Segal, es el único país donde sus ideas han encontrado un cierto predicamento. La televisión alemana dedicó un amplio reportaje de sus trabajos, y publicaciones tan prestigiosas como Stern o Der Spiegel se han interesado por su figura a través de sendas entrevistas. Sin embargo, y a pesar del alcance de los datos aportados en el libro de Segal, solamente en Alemania (AIDS-errenger aus dem Gen-Labor? -El virus del sida, ¿viene de un laboratorio genético?- Simon&Leutner, Berlín 1987) e India (El origen del sida, Kerala Sastra Sahitya Parishad, 1989) pudo encontrar editores dispuestos a darlo a conocer.

Las revistas científicas se han negado sistemáticamente a publicar sus trabajos, lo cual ciertamente llama la atención ya que, si son tan absurdas sus teorías, sería muy fácil rebatirlas en la estricta ortodoxia del método científico. Si el eje principal sobre el que giran los argumentos de Segal consiste en que el VIH es una combinación del HTLV-I y el visna, este proceso debería ser reproducible en laboratorio, lo que aportaría a la teoría una certidumbre absoluta. Según Segal, el experimento podría ser completado en menos de dos semanas, contando con un laboratorio y personal adecuado. En 1977 -fecha estimada del desarrollo del virus- este proceso habría tomado algo más de tiempo, alrededor de seis meses.

En cambio, la teoría "oficial" sobre el origen de le enfermedad tuvo una difusión extraordinaria en los medios de comunicación. Según ésta, el VIH se habría originado entre determinadas especies de monos africanos, de los que habría pasado al hombre a partir de una mutación. Esta hipótesis, que algunos expertos han bautizado como la "leyenda africana", plantea un escenario absurdo desde el punto de vista epidemiológico por dos razones fundamentales: la primera es que el VIH es demasiado diferente de cualquier otro retrovirus que padezcan humanos o primates como para justificar su aparición merced a una mutación natural. El segundo argumento para desechar la "leyenda africana" es mucho más revelador. Los primeros casos documentados de sida en África datan de 1983, mientras que mucho antes -en 1979- comenzaron a registrarse casos entre la comunidad homosexual de Nueva York.

UN ARMA BIOLÓGICA

El argumento de Segal deja abiertos multitud de interrogantes. Si el virus del sida es una creación artificial ¿quién y por qué la llevó a cabo?

En 1948, entre las ruinas de lo que un día fuera el centro del arrogante III Reich, un joven y prometedor oficial de inteligencia llamado Henry Kissinger se vio involucrado en el conocido Proyecto Paperclip. El propósito de esta operación consistía en reclutar a antiguos nazis para que prestaran sus servicios en las más altas esferas del ejército, el espionaje, la tecnología espacial, la biología y la medicina estadounidense. Los responsables de la operación pusieron especial celo en proteger a ciertos criminales de guerra relacionados con la experimentación sobre seres humanos, entre los que se incluía al infame Joseph Mengele -"el ángel de la muerte"- su asistente, Klaus Barbie -"el carnicero de Lyon"-, Walter Rauff, supervisor en las SS de las cámaras de gas móviles, Friederich Schwend, sádico asesino de masas, y a Erich Traub, experto en enfermedades víricas a cuyo cargo se encontraba la sección de armamento biológico del Instituto de Investigación del Reich.

Veinte años más tarde, Kissinger renunciaba a su cátedra en la Universidad de Harvard y a su lucrativa posición en el emporio Rockefeller para convertirse en la mano derecha del presidente Richard Nixon, como director del Consejo Nacional de Seguridad. En estos días esta de actualidad una conversación mantenida con Nixon en que se le pedía consejo para la utilización de armas nucleares en Vietnam. Por aquel entonces la guerra fría se encontraba en uno de sus puntos más delicados y a Kissinger se le planteó la necesidad de encontrar una alternativa viable al empleo del armamento nuclear. Sin embargo, no era tarea fácil. ¿Dónde se podría encontrar algo tan devastador como una cabeza atómica pero cuyo empleo no supusiera la completa destrucción del planeta?

A esta pregunta parece contestar un documento fechado el 9 de junio de 1969. En él se transcribe la comparecencia del Dr. Donald M. McArthur -Director Adjunto de Investigación y Tecnología del Departamento de Defensa- ante el subcomité de Dotaciones del Congreso de los Estados Unidos, órgano encargado de la asignación de presupuestos militares. Durante su intervención, el Dr. McArthur solicitó a la cámara una partida presupuestaria de diez millones de dólares a fin de sufragar el desarrollo, en menos de diez años, de una nueva arma biológica consistente en un microorganismo contagioso capaz de destruir el régimen inmunológico humano: "Un microorganismo infeccioso que diferiría en ciertos aspectos importantes de cualquier agente patógeno conocido. Lo más importante de esto es que puede ser refractario al proceso inmunológico y terapéutico del que dependemos para mantener una relativa inmunidad ante las enfermedades infecciosas... Un programa de investigación que explore la viabilidad de este planteamiento podría ser complementado en aproximadamente cinco años, con un coste total de unos diez millones de dólares". Por si entre los congresistas existiera algún pudor a la hora de financiar semejante monstruosidad, McArthur aderezó su intervención apelando a los, por aquel entonces muy vigentes, fantasmas de la Guerra Fría: "Existe poca duda de que el enemigo pueda desarrollar un elemento similar, enfrentándonos ante una importante área de inferioridad potencial en una tecnología militar sobre la que no contamos con un programa de investigación adecuado". Sus argumentos debieron resultar suficientemente convincentes para los miembros del Subcomité ya que el Dr. McArthur obtuvo los diez millones de dólares que tanto necesitaba para mantener la seguridad del mundo occidental. Su discurso ante la Cámara de Representantes bien podría ser considerado como la partida de nacimiento del sida.

Se nos podría argumentar que el valor probatorio de la intervención del Dr. McArthur es relativamente pobre ya que sólo expresaba un deseo, sin que existan indicios de que tan macabro proyecto llegase jamás a buen puerto y mucho menos de que tuviera alguna relación con el sida. Por desgracia no es así. Existen pruebas, cuando menos circunstanciales, como para completar la pesadilla ideada por el Dr. McArthur con un quién, un dónde y un cuándo.

La fecha habría sido el año 1975. El lugar, el Centro de Investigación sobre Armamento Biológico de Ford Detrick, Maryland (E.E.U.U.). En este punto se da una de esas "casualidades" de las que tanto disfrutamos los teóricos de la conspiración. Precisamente en 1975, la sección de virus de ese centro de investigación militar pasó a denominarse centro Frederick de Investigación sobre el Cáncer, dependiente del Instituto Nacional de Cáncer, organismo que, junto al Centro de Control y Prevención de Enfermedades, en Atlanta, tuvo un notable protagonismo en el desarrollo del arsenal biológico estadounidense. Allí prestaba sus servicios por aquel entonces el Dr. Robert Gallo quien, curiosamente, descubrió en 1984 la existencia del VIH -virus generalmente aceptado como causante del sida- y enunció la teoría del origen africano de la enfermedad, convirtiéndose en referente imprescindible de la investigación sobre este tema. Su hipótesis en la semejanza entre el VIH y el STLV-III, un virus de los simios africanos. Éste habría sido transmitido a un ser humano a través de una mordedura. A partir de ahí, fundamentalmente por medio del sexo y las transfusiones de sangre, la enfermedad se habría ido extendiendo hasta alcanzar los niveles actuales. Como historia no está mal, pero deja tantos puntos oscuros (especialmente el cómo y por qué de la mutación del virus, pasando espontánea e inmediatamente de inofensivo a mortal) que no resiste el más leve análisis crítico de lo que debe ser una hipótesis científica.

Existen evidencias de que, durante la primera mitad de la década de los setenta, Gallo estuvo trabajando para la CIA en el marco de un proyecto secreto denominado MK-Naomi relativo al desarrollo de armas biológicas, muy similares a lo que hoy conocemos como el sida o el ébola. Durante la etapa en que este programa estuvo en funcionamiento arreció la incidencia de ciertos microorganismos infecciosos como el E. Coli 157, la bacteria devoradora de carne y los meningococos, así como de nuevos virus: el sida, el ébola, el hanta y la hepatitis C, entre otros. También se verificaron aumentos en la mortandad asociada a cánceres de los tejidos blandos, como el de próstata, el de mama o los linfomas todos ellos comúnmente achacados a la exposición a contaminantes químicos y ambientales o a la acción de toxinas de origen artificial.

En relación con el proyecto MK-Naomi, el director de la CIA, William Colby, admitió que el interés de la agencia en el armamento biológico estaba directamente vinculado a las operaciones encubiertas realizadas en Zaire, Angola y Sudán, los países más castigados por el sida y el ébola. Nathan Gordon, jefe de la sección química de la División de Servicios Técnicos de la CIA declaró, además, que la ingente cantidad de material biológico almacenada por la agencia era susceptible de ser empleada en proyectos de inmunización masiva, desarrollo de nuevas vacunas e investigación sobre el cáncer. Ése habría sido el campo en el que el Doctor Gallo estuvo ocupado durante su pertenencia al servicio de inteligencia.

FORT DETRICK: EL PARAÍSO DE MAQUIAVELO

En esta instalación, entre el otoño de 1977 y la primavera de 1978, habría nacido el VIH, concretamente en uno de los laboratorios conocidos como P4 -de máxima seguridad-, en el que se habrían combinado los materiales genéticos del visna y el HTLV-I. La fase experimental se habría llevado a cabo empleando como conejillos de indias a convictos de diversas prisiones federales, a los que se habría ofrecido la conmutación de sus penas a cambio de su colaboración en un programa de investigación médica, una práctica habitual, aunque de sospechosa ética, en el sistema norteamericano.

Todo podría haber sido un mero peldaño más en la sórdida historia de la experimentación con seres humanos de no ser por un fallo que cometieron los experimentadores. Los padres del VIH no sospecharon que la enfermedad pudiera tener un periodo de incubación tan enormemente largo como el del sida que, en muchos casos, supera ampliamente la decena de años. Al no apreciar los científicos ningún tipo de síntomas en los sujetos, el experimento fue considerado un fracaso y los "conejillos" puestos en libertad tal y como se les había prometido. A partir de ese momento la epidemia se convirtió en incontrolable. El alto porcentaje de toxicomanía y homosexualidad entre los reclusos fue seguramente lo que provocó que estos colectivos hayan sido los más castigados por la enfermedad desde que en 1979 aparecieran los primeros casos entre la comunidad homosexual de Nueva York.

El principal valedor de esta versión ha sido el propio Jacob Segal, lo que le ha valido encontrarse en el ojo del huracán de una polémica que no le ha reportado sino quebraderos de cabeza. Entre la multitud de críticas recibidas por Segal, cabe destacar la de uno de los personajes más directamente implicados por sus acusaciones, el Dr. Robert Gallo, quien en una entrevista publicada el 18 de abril de 1987 calificaba todo el planteamiento del científico alemán como una "maniobra propagandística del KGB". Es posible que con tan pintoresca afirmación el Dr. Gallo pretendiera combatir el fuego con el fuego y atacar con una conspiración a quien tan claramente le había implicado en otra.

En medio de esta polémica y para hacer aún más confuso el asunto, en 1987 Peter Duesberg enunciaba una teoría según la cual el sida no estaría producido por ningún virus. A nadie se le escapa que si el VIH no es el causante de la enfermedad toda la historia que acabamos de relatar no tendría la menor base, por lo que entre los más suspicaces se sospechó que Duesberg no fuera sino un mero embaucador al servicio de los intereses de los verdaderos creadores del sida y su maniobra fuera de intoxicación.

Como apuntábamos anteriormente, una de las características más notables de la teoría de Segal es que nadie se haya tomado la molestia de comprobarla, a pesar de lo relativamente fácil que sería contando con los servicios de un laboratorio bien equipado. Si el científico alemán está en lo cierto y el VIH no es sino una suma genética de otros dos microorganismos, esa operación podría ser reproducida tantas veces como se deseara, lo que corroboraría su exposición. Sin embargo, nadie ha tenido la suficiente "curiosidad científica" como para intentar comprobar por sí mismo si esto es posible. Esta circunstancia se convierte en especialmente sospechosa al aparecer en escena una teoría como la de Duesberg, cuyo fin último sería el cerrar para siempre el debate sobre el origen del virus.

Llegados a este punto, uno no puede menos que plantear una pregunta impertinente: ¿cuál es la misteriosa razón que ha llevado a que las teorías de Duesberg y Gallo, sin comprobación experimental posible, hayan sido profusamente divulgadas a través de los medios de comunicación, mientras que la hipótesis del Dr. Segal, cuya comprobación experimental sería relativamente sencilla, ha sido sistemáticamente ignorada? En este caso no se puede hablar del rechazo que la comunidad científica y los medios de comunicación puedan sentir ante una postura heterodoxa, ya que la teoría de Duesberg, que niega la existencia misma del virus, es bastante más extravagante que la del Dr. Segal, quien sólo sospecha de su origen. No creemos que vayan por ahí los tiros. Si se ha calumniado y enterrado profesionalmente al Dr. Jacob Segal ha sido por apuntar la posibilidad de que se hubiera producido una conspiración cuyo alcance haría que el asesinato de Kennedy fuera en comparación una mera novatada de estudiantes. De hecho, en el propio legislativo norteamericano, hay quien ha contemplado seriamente esta eventualidad, como el congresista neoyorquino Theodore Weiss, famoso por su defensa de los derechos homosexuales, quien en un discurso parlamentario pronunció las siguientes palabras: "Dadas las actitudes que frente a la homosexualidad y los homosexuales demuestran ciertos sectores de nuestra sociedad, la posibilidad de que se haya empleado armamento biológico debe ser seriamente observada".

¿Llevaba el congresista Weiss demasiado lejos sus conclusiones? Es posible, pero las estadísticas parecen darle la razón. A pesar de que potencialmente cualquiera puede ser víctima del sida, esta enfermedad se ha cebado con especial saña en sectores muy definidos de la población, como los homosexuales, los toxicómanos y los africanos, convirtiéndose en la primera epidemia de la historia que selecciona socialmente a sus presas. El cincuenta por ciento de los 210.000 casos de sida documentados en los Estados Unidos durante 1992 eran afroamericanos y el 31% hispanos, nativos o asiáticos, cuando estos colectivos apenas forman el 12% de la población norteamericana.

Pero vayamos un poco más lejos. A escala mundial, la desproporción entre blancos y otras razas es mucho mayor que en los E.E.U.U. Esta enfermedad se está convirtiendo en una forma de "genocidio natural" que hubiera sido la envidia de los jerarcas nazis. Las poblaciones de otras razas están siendo diezmadas mientras que los blancos permanecen relativamente incólumes, o por los menos, los blancos moralmente sanos.

Esto llamó poderosamente la atención de Steven Thomas, investigador de salud pública en la Universidad de Maryland, a escasos kilómetros de las instalaciones de Ford Detrick: "La gente quiere saber. ¿Ha sido producido por el hombre? ¿es una forma de genocidio? ¿Son ciertas las estadísticas? Actualmente estamos en posesión de datos suficientes como para afirmar que la falsificación de las estadísticas gubernamentales respecto al sida es un hecho real y que la creencia de que esta enfermedad es una forma de genocidio es también real". Esto es llegar mucho más lejos de lo que hizo el Dr. Segal con sus teorías. Tal vez sea mejor seguir pensando que estamos ante un microorganismo desconocido o, como mucho, frente a las catastróficas consecuencias de un incidente de laboratorio. Lo contrario sería suponer que desde los tiempos de la cámara de gas y el horno crematorio sólo se ha avanzado en crear medios cada vez más maquiavélicos de exterminar a nuestros semejantes.

Como último comentario recordemos que el gobierno racista de Sudáfrica se planteó crear un virus que sólo afectara a personas de un determinado grupo genético. Entre los que se barajó el color de los ojos y la clase y color del pelo.

Este proyecto era mucho más selectivo que el "primitivo" virus del sida. Y no produciría víctimas colaterales no deseadas.

http://www.proyectopv.org/1-verdad/1marcosconspiraciones.html

Por ocena entendemos una inflamación crónica de la mucosa nasal, que va acompañada de sequedad de la misma. La mucosa nasal se atrofia, y su epitelio señala una marcada tendencia a la queratinización; desaparecen las glándulas de la mucosa, y cesa por consiguiente la secreción.
Por esta razón se produce una mucosidad viscosa, que al secarse da lugar a la formación de costras sólidas, que adhieren a la superficie mucosa. El olor especifico que caracteriza esta enfermedad, depende principalmente de estas costras, tan adheridas a la mucosa, que en muchos casos no es posible desprenderlas sin provocar hemorragia.
En otras ocasiones, se observa, en los lugares donde la mucosa está cubierta de costras, la presencia de una pequeña cantidad de moco fluido. El proceso se extiende también a los huesos que limitan la cavidad nasal, especialmente a los cornetes, conduciendo finalmente a un gran ensanchamiento de la cavidad nasal, cuyas paredes quedan recubiertas por las costras citadas, a menudo en tal proporción, que revisten la mayor parte de la superficie mucosa.
En los casos graves, el proceso se limita al interior de las fosas nasales, sino que se extiende también a la cavidad nasofaríngea y a las trompas de Eustaquio. Estas últimas quedan relativamente más anchas a causa de la atrofia de la mucosa. También puede extenderse el proceso a la región bucal de la faringe y a la porción inferior de la misma, a la laringe y a la tráquea. En estos lugares se forman también costras, que no sólo determinan accesos de los sumamente molestos, sino que pueden llegar a dificultar notablemente el paso del aire.
Aun cuando todavía no se haya llegado a conocer con seguridad su etiología, la ocena debe considerarse como una enfermedad independiente, que no ha de incluirse entre las afecciones nasales de naturaleza sifilítica, a pesar de que también éstas, sobre todo las manifestaciones tardías, despiden un olor repugnante, pero distinto. También debemos indicar que las manifestaciones de la ocena en la laringe, no tiene nada que ver con el escleroma.

El enfermo de ocena no suele darse cuenta del olor repugnante que despide su nariz; pero es indudable que dicho olor le perjudica mucho socialmente, ya que toda actividad humana se basa en la colaboración de varias personas. Ahora bien; es imposible convivir con un enfermo de ocena. De esta manera queda profundamente perturbada la vida profesional del enfermo de ocena. Esta enfermedad se exterioriza también por una deformación de la nariz. La anchura de la nariz significa ya de por sí un peligro para estos enfermos, y que predispone a las afecciones de las vías respiratorias profundas; según ya indicó hace tiempo A. Alexander, el enfermo de ocena corre mayor peligro de adquirir una tuberculosis pulmonar.
Dada la incertidumbre acerca de la naturaleza de la ocena, no ha de extrañar que todavía no se haya encontrado un remedio específico de eficacia general para combatir esta enfermedad. Por consiguiente, el tratamiento habrá de limitarse a mejorar en la mayor medida posible las manifestaciones locales: estudiaremos ahora los medios que disponemos, dando preferencia a los que encierran interés para la mayoría do los médicos.
Tratamiento Local
Todo tratamiento local de la ocena debe comenzar por la limpieza de las fosas nasales; su objeto será desprender las costras y las mucosidades viscosas, que originan la fetidez. Esto sólo se consigue reblandeciendo prudentemente las costras, y el médico no debe pensar que las soluciones aplicadas sirven para desinfectar las fosas nasales; son absolutamente inútiles todas las soluciones astringentes y antisépticas (sublimado, oxicianuro de mercurio, acetato de alúmina líquido, etc.). Está indicado en cambio el empleo de soluciones concentradas de agua oxigenada, de cloruro sódico, resultando especialmente útiles las soluciones alcalinas concentradas, como el bicarbonato sódico, las aguas minerales alcalinas (Neuenarhr, Ems, Wiesbaden, etc.) También se ha intentado en la ocena cierta desintegración fermentiva de las costras mediante la ozaenan (pepsina 20 gr., ácido bórico 10 g.; disuélvase en 200 g. de agua, y aplíquese en pulverizaciones) y el solveol (2 en 200 de agua.)
Por lo que se refiere a la aplicación de estas soluciones, se recomienda mucho la limpieza de la nariz con una jeringa, con un bock lavador, etc. Creo improcedentes estos métodos, pues, sobre todo cuando una de las fosas nasales es más estrecha que la otra—y esto sucede también en enfermos de ocena—, existe el peligro de que el líquido, y con él las bacterias, penetre a través de la trompa de Eustaquio en el oído medio, dando lugar a una otitis media. Por eso aconsejo que se practique siempre la limpieza de las fosas nasales con un pulverizador, con una solución ligeramente templada, siendo lo de menos que las gotas sean sumamente finas; por el contrario, debo proferirse un pulverizador provisto de un doble insuflador de Richard, que impulse el líquido a través de los orificios bastante anchos de una pieza que debe ocupar todo el orificio nasal correspondiente.
Tan sólo después de practicar una limpieza a fondo de la cavidad nasal, puede comenzar un tratamiento muchas veces aconsejado, y que puede practicar el mismo enfermo: el uso de medicamentos en polvo. También desde este punto de vista tiene menos importancia el poder antiséptico del polvo empleado, que sus propiedades físicas. Por eso puede objetarse indudablemente a todo tratamiento con polvos medicamentosos, que contribuyen a secar la mucosa, por cuya razón no estarían indicados en una enfermedad que debe considerarse como forma atrófica o seca de rinitis. Sin embargo, en algunos casos se observan resultados satisfactorios COTÍ el empleo de estos polvos. La acción de los polvos depende de su capacidad de odoración, y ésta, a su vez, de la finura de las partículas; pues cuanto más finas sean éstas, tanto mayor será la superficie total de una determinada cantidad de polvo. Desde este punto de vista, recomiendo especialmente el tioformo, que puede aplicarse solo o mezclado a partes iguales con yodol, mediante un pulverizador. También citaremos la levurinosa (J. Blaes & Co., Lindan Baviera.)
Pero se obtendrán asimismo resultados favorables con otros muchos polvos, siempre que se los escoja con arreglo a los puntos de vista mencionados; en este sentido son útiles el talco y el carbón animal finamente pulverizado.
Taponamiento de Gottstein Esta forma de tratamiento, que lleva el nombre del laringólogo Gottstein, ge practica generalmente introduciendo en la cavidad nasal torundas de algodón Impregnadas en medicamentos.
No recomiendo este procedimiento, pues es frecuente que permanezcan en la nariz restos de algodón. Es preferible realizar este taponamiento, introduciendo tiras de gasa de 1 a ½ cm. de anchura impregnadas en el medicamento elegido; esta forma de aplicación tiene la ventaja de poderla realizar el propio enfermo. Hay que enseñarle que introduzca la gasa con una varilla roma, y no haciéndola penetrar hacia arriba, como generalmente sucede, por un concepto anatómico falso, sino hacia atrás, "levantando ligeramente la punta de la nariz", El tiempo que haya de conservarse el taponamiento en la cavidad nasal, depende sobre todo de la acción irritante riel medicamento en cuestión; si es muy irritante, se deja la gasa unos 20—30 minutos; de lo contrario, puede permanecer hasta una hora.
Pasado este tiempo, se extrae la a con unas pinzas pequeñas; aparecen adheridas a la gasa gran parte de las costras, fuente I mal olor. Según las condiciones de cada caso, se practicara la limpieza de la cavidad nasal por pulverización, en la forma indicada más arriba, algún mi tiempo antes del taponamiento, o se distribuirá el tratamiento en forma que .se aplique por la noche la limpieza con el pulverizador, y por la mañana el taponamiento.
Los medicamentos en que se impregna la gasa, pueden estar en forma líquida o en pomada.
Según mi experiencia personal, el bálsamo del Perú es el mejor medicamento para suprimir o, cuando menos, disimular el olor fétido que despiden los enfermos de ocena. Puede objetarse que el enfermo no hace más que cambiar el olor de la nariz por el bálsamo del Perú; pero, siendo agradable este último, no hay inconveniente en ello. Además, el bálsamo ejerce una acción curativa sobro la mucosa enferma.
El bálsamo del Perú puede emplearse puro; si resulta demasiado irritante, es preferible diluirlo en agua a partes iguales (emulsión,) o usarlo en forma de pomada: el bálsamo del Perú 25, vaselina americana blanca 75.
También se obtienen buenos resultados con la siguiente receta:

Dp, Ungüento de precipitado blanco....................... 2 g.
Parafina líquida.............. 10 g.
Vaselina amarilla c. s. p... SO g.

También se puede emplear; Dp. Ungüento de escupina al 2%....................... 20 g.

Para impregnar tiras de gasa.
O bien:
Dp. Yoduro potásico.... 1-2-3 g.
Yodo purísimo 0,25-0,5-08, g.
Esencia de mentas.... II gotas.

Estas tres prescripciones son aconsejadas por Scheeh, y pueden emplearse en forma escalonada, según la tolerancia del enfermo.
Recientemente ha recomendado Calogero el aceite de chaulmoogra, en forma de pomada de vaselina al 30 a 50%, llegando en algunos casos a] empleo del aceite puro.
También lo aplicó simultáneamente en inyecciones, al parecer con muy buenos resultados; carezco de experiencia personal sobre este método. Además es de mencionar el "Gasozaen", en venta en La Germania-Apatheke am Rosentarlertor, Berlín No. 54, Lothrager Str. 50.
El tratamiento interno de la ocena no debe sor descuidado.
Muchos enfermos de ocena suelen padecer considerables trastornos del estado general, cuando se prolonga la dolencia: -hay que olvidar que estos enfermos, según ya hemos dicho, corren mayor peligro de contraer la tuberculosis. Por esta razón, la alimentación de los enferma de ocena debe ser rica en calorías, principalmente a base de grasas de gran valor biológico, y rica en vitaminas.
Al pasar a estudiar el tratamiento interno con el remedio que debe calificarse como el más eficaz de esta enfermedad, al yodo, nos encontramos con el hecho notable de que Elsbach v Beselin combinan fin forma sima el tratamiento dietético antes indicado, con el empleo del yodo, administrando leche yodada: 275 gotas de tintura de yodo por litro de leche. (Está que una dosis tan elevada de yodo podrá prescribirse mirante muy breve plazo, y que deberá tenerse siempre presente el peligro do un yodismo; por esta razón, la yodoterapia se empleará siempre de modo intermito, te. Suelo recetar 3 comprimidos diarios de sayodina dura: los 8 primeros días de cada mes; también en esta forma es necesaria a constante vigilancia del médico.
También son recomendables las fricciones con, pomada de yotión al 3%, o las pincelaciones cutáneas con yotionva sogeno a la misma concentración.
Fruto natural de las modernas corrientes biológicas del tratamiento de la ocena por la ergosterina irradiada (vigantol) (Birkholz, Beselin). Se administraron dosis de 4 a 8 mg. de vitamina D, con mejorías más o menos duraderas.
Partiendo del supuesto de que la ocena depende de una infección con el cocobacilo de Pérez, se ensayó el tratamiento con vacunas preparadas con dichas bacterias. Los resultados necesitan ser comprobados. Otros autores no ven en los resultados de esta terapéutica más que una estímulo terapia, una activación del protoplasma; con el misario objeto se han empleado la tuberculina y otras muchas proteína.-.

Según mi experiencia, la forra menos peligrosa de esta terapéutica está representada por las inyecciones de novoprotina, una ampolla tres veces por semana.
Partiendo del resultado de sus investigaciones, según las cuales existe en los enfermos de ocena un déficit de colesterina en la sangre, Otto Pleiachmann ha realizado interesantes ensayos para cubrir dicho déficit. Utilizó para ello una emulsión de lipoides llamada helpín. Fleischmann recomienda especialmente este tratamiento en aquellos casos de ocena en que no se obtienen resultados satisfactorios con la operación.
Por último, también es comprensible el tratamiento de la ocena mediante extractos de glándulas endocrinas. El metabolismo del calcio está dominado por las glándulas paratiroides; el desarrollo óseo dependa principalmente de la hipófisis
Por eso parece natural el empleo de los extractos de estas glándulas para tratar la atrofia ósea que se encuentra en la ocena; pero en este terreno no se ha pasado aún de los primeros ensayos de tanteo.
El tratamiento quirúrgico de la ocena tiende a corregir la amplitud adquirida por la cavidad nasal en esta enfermedad. Para ello se han aconsejado diversos métodos.
En algún tiempo emplearon se emplearon mucho las inyecciones de parafina; a Albert Stein corresponde el mérito de haber perfeccionado la técnica de este método, mediante el empleo de una parafina con punto de fusión a 42o, y de instrumental especial.
A pesar de ello, ha pasado ya la época de esas inyecciones de parafina en la ocena, principalmente, porque para un cirujano conciente tiene muchos inconvenientes la creación de un depósito en los cuerpos cavernosos de los cornetes, muy irrigados, atravesando una mucosa infectada y gravemente alterada
Por esta razón se procuró la reducción de la cavidad nasal en otra forma. Brüníngs utilizó un depósito de tejido adiposo procedente del propio enfermo, y que introducía en el tabique; este procedimiento está ya abandonado, lo mismo que el de Schonstedt, que introducía, por incisión practicada desde la boca, un trozo de hueso bajo la mucosa del suelo de las fosas nasales. Los métodos actualmente utilizados -son los de Hinsberg Lautensehlager, que modifican las paredes laterales de las fosas nasales; no puede dudarse de sus buenos resultados, aun cuando se registren algunos fracasos. Por último, citaremos el procedimiento de Wittmaak.
Este autor aislaba el conducto excretor de la parótida y lo llevaba a desaguar en la pared externa de seno maxilar, consiguiendo de esta manera una cierta lubricación de la cavidad nasal.
También este procedimiento se usa ya poco. No hemos de detenernos en la descripción de todas estas técnicas, ya que su práctica exige gran especialización quirúrgica. Constituyen el procedimiento de elección en los casos graves; pero indudable que también por otros caminos puede llegarse a hacer soportable la enfermedad. Al medico corresponde no esclavisarse a un determinado método, sino conseguir en cada caso los mejores resultados posibles, alternando sabiamente los remedios locales con los Generales.; es preciso alternar, pues cualquiera de los métodos terapéuticos ha de ser sustituido por otro.
Añadiremos algunas palabras acerca de las complicaciones o, mejor dicho, de las propagaciones de esta enfermedad hacía la faringe y la laringe. También en este sentido ocupa lugar preferente un tratamiento protector, en forma de inhalaciones de esencias etéreas y aguas minerales alcalinas. Para la laringe recomendamos las instilaciones de líquidos oleosos, especialmente de aceite mentolado. No puede dar resultados favorables la pincelación de la faringe con medicamentos astringentes; en su lugar deben prescribirse los gargarismos con el preparado "presido", recomendado por mí.

Resumen
La ocena es una afección inflamatoria crónica de la nariz, caracterizada por atrofia de la mucosa y de la armazón ósea de la nariz, y por un olor fétido sui generis. El tratamiento local consiste en limpieza de la caridad nasal con líquidos aplicados con pulverizador, en aplicación de polvos que actúan como absorbentes, y en taponamientos de Gottstein. Estos tapones van impregnados en líquidos o pomadas; la eficacia máxima corresponde al bálsamo del Perú.
Entre los remedios internos resulta especialmente activo el yodo, y también son útiles las vitaminas y la proteinoterapia. Los casos que no mejoran considerablemente con los remedios antes citados, deben cometerse a. tratamiento quirúrgico.

REVISTA MÉDICA HONDURENA

NIÑOS CON VIH/ SIDA EN EL PERÚ

Lima, dic. 01 (ANDINA).- En nuestro país, el VIH/Sida se encuentra, básicamente, en el nivel de “epidemia concentrada”, es decir, con elevado número de casos en las poblaciones vulnerables (varones que tienen sexo con varones y trabajadoras sexuales) y menos en la población en general.

Este panorama se mide, justamente, a través de las gestantes que transmiten la infección a sus hijos durante el embarazo, parto o la lactancia. Cada año nacen en el Perú alrededor de 450 niños con VIH, pues la principal vía de contagio es por medio de sus progenitoras.

Pero esta situación se puede reducir notablemente si las embarazadas se someten a una prueba de diagnóstico del VIH durante sus controles. Así, pueden iniciar un tratamiento con antirretrovirales para evitar, si tienen el virus, transmitírselo al niño que se aloja en su vientre. En el peor de los casos, el examen se realizará en el momento en que la parturienta llega a dar a luz, explica el coordinador de la Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) y VIH/Sida del Ministerio de Salud, José Luis Sebastián Mesones.

PREVENCIÓN

Para frenar otros riesgos de contagio es imprescindible practicarle a la madre una intervención y al bebé se le somete a una lactancia materna suplementaria. Esta alimentación la cubre gratuitamente el Seguro Integral de Salud (SIS), al igual que la operación quirúrgica, el tratamiento profiláctico madre-niño, además de la prueba rápida, detalla Sebastián Mesones.

“Si seguimos estos pasos, disminuimos a menos del 98 o 99 por ciento las probabilidades de que el niño tenga el virus del VIH.” Una serie de investigaciones de especialistas intentaron explicar el momento de la infección del virus del VIH de la madre al niño.

Las evidencias indican factores como la carga viral de la mamá, estado inmunológico, exposición del bebé a los fluidos infectados durante el parto y la lactancia materna; esta última puede contribuir hasta en un tercio de la transmisión vertical del virus. Tras el parto, hay que vigilar los posibles signos de sepsis (septicemias), muy frecuentes en estas pacientes, ya sean urinarios, respiratorios o en las heridas quirúrgicas.

ATENCIÓN

Del mismo modo, la atención de las gestantes seropositivas debe ser multidisciplinaria y combinar tratamiento médico, psicológico, obstétrico, consejería y apoyo social.
Su estado nutricional influye sobre su salud y puede hacerlo también sobre el riesgo de transmisión del VIH de la madre al niño; por tanto, deben recibir sus correspondientes dosis de hierro, ácido fólico y vitamina A, alerta Sebastián Mesones.

En nuestro país, cada año hay 600 mil gestantes y alrededor de mil 800 viven con el VIH. Muchas de ellas desconocen su estado de infección.

Por ello, la feminización del sida es un reflejo de la situación sociocultural de una población asociada a aspectos de vulnerabilidad biológica y de género, sostienen diversas ONG. La mujer fue considerada menos expuesta al riesgo de adquirir el virus, por lo que se la catalogó de grupo de riesgo menor; pero la evolución de la epidemia ha demostrado lo contrario.

Basados en estudios, en la actualidad existen tratamientos con antirretrovirales tanto para la madre como para el niño, que reducen la transmisión del virus por esta vía en un 2 por ciento.

ACCESO A FÁRMACOS

José Luis Sebastián Mesones destaca que con los antirretrovirales se llega a más del 80 o 90 por ciento de la población objetivo, y ahora están empeñados en garantizar que todo aquel peruano que no tenga VIH acceda a una prueba de diagnóstico para determinar con anticipación si recibirá o no el tratamiento.

Cuando se iba a comenzar el proyecto del fondo global para el estilo de vida saludable con los jóvenes, precisa, el tratamiento anual para una persona con VIH costaba entre dos mil y tres mil dólares; pero con las negociaciones se redujo inicialmente a 400 dólares y ahora se ubica en 300 dólares, lo que permite atender a más gente.

Con el Ministerio de Educación, además del referido proyecto se ejecuta otro con el Mercosur, que en su tercer año permitió la intervención en poblaciones adolescentes de Loreto, Piura, Lima Sur, Ica, Huancayo y Áncash. Esta iniciativa se trabajará en los mismos colegios con los temas curriculares.

El Minsa desarrolla estrategias en coordinación con la sociedad civil y otros sectores del Ejecutivo, a través de la Coordinadora Nacional Multisectorial en Salud (Conamusa), como respuesta conjunta al VIH/Sida. Un total de 11 mil 639 personas que viven con el VIH recibe el Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad (Targa) a escala nacional. Entre ellas hay 345 niños.

ALGO MÁS

El lugar elegido para iniciar el lazo humano es el óvalo Jorge Chávez (cruce de las avenidas 28 de Julio, Salaverry y de la Peruanidad), a partir de las 11.00 horas.

Contagios

1 Se calcula en 400 a 700 los casos de VIH/Sida de niños que nacen infectados cada año; más de cinco mil en la última década.

2 Son unas 89 mil 811 las personas viviendo con VIH/Sida en 2006.

3 Más de 15 mil murieron por el sida en el Perú desde el inicio de la epidemia.

4 La principal vía de transmisión del mal es la sexual con el 97% de casos; en el 2% se transmite de madre al hijo durante el embarazo, parto o la lactancia.

5 El 1% de los casos se transmite a través de las transfusiones de sangre contaminada o el uso de objetos punzo cortantes.

(FIN) DOP
(AND151647)

Fuente: AGENCIA DE NOTICIAS ANDINA
http://www.andina.com.pe/NoticiaDetalle.aspx?id=151647

Combatir la discriminación en el Perú
El primer caso de VIH/Sida en el Perú se registró en 1983 y, según la dirección de epidemiología del Ministerio de Salud, al 30 de setiembre del 2007 se ha reportado 20 mil 110 casos de sida (cuando la enfermedad tiene síntomas) y 29 mil 771 casos de VIH (asintomático). El 73% de todos los casos notificados se concentra en Lima y Callao. En 1987 la relación era de 22 hombres contagiados por cada mujer, pero ahora es de 3 hombres con el virus por una mujer. Y desde que el 2004 el programa del Targa (tratamiento con pastillas antirretrovirrales) se estableció, 11 mil personas han podido acceder a este tratamiento gratuito a través del Minsa. Este año el Día Mundial de la Lucha Contra el Sida, que se celebra el 1º de diciembre, tiene como objetivo principal combatir la discriminación que sufren quienes viven con VIH y mantener el programa de tratamiento antirretroviral en los hospitales del país como una política de Estado permanente en el tiempo. El Perú tiene un Plan Estratégico Multisectorial 2007-2011 para la prevención de la enfermedad, que establece que al 2011 ninguna persona con el mal sea discriminada por tener el mal en ningún ámbito. Este año Naciones Unidas también ha lanzado una campaña para crear conciencia de que la enfermedad no debe estigmatizar a nadie, a través de fotografías donde políticos y personajes conocidos posan con portadores de VIH en actitud fraternal. En el Perú estas fotos aparecen por estos días en los diarios. En los últimos 8 años la enfermedad se ha mantenido estable, pero no ha retrocedido. Por eso urge seguir haciendo esfuerzos contra la epidemia.
http://www.larepublica.com.pe/content/view/190374/

Cientos forman lazo contra discriminación a enfermos
Cientos de limeños convocados por el Ministerio de Salud se reunieron cerca al Campo de Marte para formar un lazo rojo con el lema de “Discriminar es absurdo: ¿lo haces tú?”, en el Día Mundial de Lucha Contra el Sida.
Según cifras reveladas ayer, unos 100.000 peruanos vivirían con el virus del Sida sin saberlo que engrosarían la lista de 20,110 casos de Sida y 29,771 con el VIH, según los registros oficiales del Minsa.
También se indicó que en nuestro país, cada año hay 600 mil gestantes y alrededor de mil 800 viven con el VIH. Muchas de ellas desconocen su estado de infección. Cada año nacen en el Perú alrededor de 450 niños con VIH, pues la principal vía de contagio es por medio de sus progenitoras.
Según cifras oficiales citadas por la prensa, alrededor de 925 niños y adolescentes peruanos han sido reportados con VIH desde 1983, cuando se tuvo conocimiento del primer caso de contagio en Perú.
Carlos Vallejos, el titular del sector, encabezó la actividad con el objeto de generar conciencia entre la población, respecto a que no se debe discriminar a las personas que viven con VIH o Sida.
El lazo humano formado por voluntarios vestidos con una camiseta roja se hizo a escasas cuadras del Ministerio de Salud, en el distrito de Jesús María, donde se celebró también un concierto y una feria informativa.
Asimismo, en horas de la tarde, alrededor de un millar de familiares de víctimas del Sida se reunieron en el Parque de la Exposición para recordar a sus seres queridos.
Los deudos llevarán las denominadas “mantas de amor” para formar un mosaico en memoria de los fallecidos

http://www.larazon.com.pe/online/indice.asp?tfi=LRActualidad101&td=02&tm=12&ta=2007

LA EPIDEMIA DEL SIDA - SITUACIÓN DEL PERÚ AL 2005.

The AIDS Epidemic. Situation in Peru until 2005.

Gotuzzo Herencia Eduardo, MD, FACP*

*Director del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt. Profesor Principal de Medicina, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Hospital Nacional Cayetano Heredia.

Hace más de 20 años en que el Dr. Raúl Patrucco descubrió el primer caso de SIDA en el Perú y hay cambios importantes que reflexionar:

1) El número de casos anuales sigue aumentando a una velocidad menor que en la década de los 90´ pero, sigue siendo importante; el estimado de 2000 casos anuales de SIDA y probablemente una cifra de 3 a 5 veces de personas infectadas cada año.

2) Que la epidemiología actual señala una frecuencia mayor de pacientes infectados son heterosexuales, más jóvenes (la población más afectada es la de menores de 25 años) y donde la frecuencia de mujeres infectadas es creciente teniendo en este grupo una relación, hombre: mujer de 2:1. Las mujeres infectadas son monógamas en más del 70% e incluso han tenido 3 o menos parejas en toda su vida.

La "epidemia concentrada" en grupos de alto riesgo como hombres que tienen sexo con hombres, no impide de que la diseminación hacia la población general "sin riesgo" sea una realidad.

3) La promoción masiva de prevención de Enfermedades de Transmisión Sexual y SIDA, es casi inexistente en el Perú. Un diagnóstico precoz y un tratamiento temprano de ETS y la promoción del uso del condón en la relación sexual riesgosa (definida como "cualquier relación sexual" con una pareja que no es la pareja estable), debe ser promovida de manera masiva en el Perú. Esta política no contradice una promoción del uso de abstinencia o monógama que muchas Iglesias fortalecen, por tanto crear un conflicto "moral" cuando la Salud Pública obliga a tener medidas de control en una epidemia que afecta a nuestra población especialmente población pobre y menos educada y con menor acceso a la salud, es un dilema incorrecto. Debemos potenciar actividades que permitan reducir las muertes y las infecciones por esta grave epidemia.

4) Así mismo, es reconocido que el diagnóstico del estadio de la infección sigue siendo tardío. En 1990, en varones, el 60% de los diagnósticos se hicieron en fase de SIDA y en mujeres el 30%. Para el año 2004, el 60% de varones se sigue diagnosticando en estado SIDA y el 50% de las mujeres ahora llegan por primera vez al consultorio en ese estado. Esta evolución claramente es una muestra de la extensión y el poco interés en diseminar la información de diagnósticos tempranos y prevención en esa población para evitar el efecto de transmisión en cadena. La búsqueda activa de síndrome retroviral agudo; o infecciones de fase III (ya tardía), también son últimas: Herpes zoster en jóvenes, diarrea por Cyclospora cayetanensis; cualquier ETS aguda, etc. requiere tener una prueba de ELISA para VIH, en el momento de la primera consulta y debe repetirse en 3 meses.

5) El esfuerzo de la Política de Estado con relación a la terapia anti-retroviral ha tenido algunos avances importantes, como la reducción de impuestos a estas medicinas, la intervención con el Gobierno del Brasil en la producción de drogas anti-retrovirales pero, lo más importante es el apoyo de las Naciones Unidas con el Fondo Global de Prevención de SIDA, TBC y Malaria que el Perú pudo obtener. Este nuevo reto, es extraordinariamente importante porque se generó en instituciones como CONAMUSA; el MINSA, los Institutos Académicos, Científicos, ONG’s y las personas viviendo con VIH.

Este plan nacional debe ser entendido como una Política de Estado, independiente del Gobierno y/o del Ministro de turno. Lo importante es que, es una necesidad permanente de otorgar gratuitamente tratamiento anti-retroviral de gran actividad (TARGA) a los pacientes con criterios médicos e inmunológicos definidos. Para el año 2004, ya más de 1000 personas lo han recibido y es necesario que por lo menos 2500 pacientes más lo reciban en el 2005. Esta tarea será crítica en el futuro inmediato.

La coordinación, administración y supervisión del MINSA deben ser eficientes y con trans